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DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (ÁREA DE OBSTETRICA GINECOLOGIA)

Por começo, precisamos esclarecer que a gravidez normal tem uma resistência aumentada à insulina que é presente no 2.° trimestre e aumenta progressivamente até o final da gestação. Então, nada de estranho achar ísso numa mulher gravida - a diferença entre o NORMAL e o PATOLOGICO consta no fato que as mulheres que já são insulinorresistentes são incapazes de aumentar a taxa de secreção de insulina necessária para atender às demandas da gravidez.

OBJETIVA: (1216986 votos)..........98.95% das questões objetivas receberam votos.
Paciente com história familiar de polipose intestinal é submetido à polipectomia diagnóstica. O diagnóstico mais provável é:
A. adenoma viloso
B. pólipo hiperplásico
C. pólipo adenomatoso
D. pseudopólipo
E. pólipo hamartomatoso

  RATING: 3.38

Paciente com história familiar de polipose intestinal é submetido à polipectomia diagnóstica. O diagnóstico mais provável é:

A. adenoma viloso
INCORRETO: O adenoma viloso é um subtipo de pólipo adenomatoso com maior risco de malignidade (devido à maior área de superfície e potencial displásico), ele não é o diagnóstico mais provável de forma isolada. Na PAF, a maioria dos pólipos iniciais é tubular ou tubuloviloso, não puramente viloso. Essa opção é muito específica e não abrange a ampla gama de histologias adenomatosas observadas na síndrome, tornando-a menos precisa como diagnóstico primário em um contexto familiar genérico de polipose.
B. pólipo hiperplásico
INCORRETO : Os pólipos hiperplásicos são lesões benignas, sem potencial maligno significativo na maioria dos casos, e não estão associados a síndromes hereditárias de polipose intestinal. Eles ocorrem esporadicamente, tipicamente no cólon esquerdo, e são caracterizados por hiperplasia do epitélio sem displasia. Em um paciente com história familiar de polipose, a expectativa é de lesões pré-cancerosas, o que exclui essa opção com base em evidências epidemiológicas e histopatológicas.
C. pólipo adenomatoso
CORRETO : A história familiar de polipose intestinal sugere fortemente a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF), uma síndrome genética caracterizada pela formação de centenas a milhares de pólipos adenomatosos no cólon e reto, com início tipicamente na adolescência ou adulthood jovem. Esses pólipos são lesões pré-malignas, com histologia adenomatosa (tubular, tubuloviloso ou viloso), e o risco de progressão para adenocarcinoma colorretal é próximo de 100% se não tratados. A polipectomia diagnóstica nesse contexto visa confirmar a histologia adenomatosa, permitindo o planejamento de intervenções como colectomia profilática. Evidências de guidelines como os da American College of Gastroenterology e da European Society of Gastrointestinal Endoscopy reforçam que, em famílias com polipose, o achado histopatológico predominante é o adenoma, justificando esse diagnóstico como o mais provável.
D. pseudopólipo
INCORRETO : Os pseudopólipos são formações inflamatórias não neoplásicas, comumente vistas em doenças inflamatórias intestinais crônicas como a retocolite ulcerativa ou doença de Crohn, onde representam regeneração mucosa em áreas ulceradas. Eles não têm relação com síndromes hereditárias de polipose verdadeira, que envolvem proliferação neoplásica genuína. No contexto familiar descrito, não há menção a inflamação crônica, tornando essa opção irrelevante.
E. pólipo hamartomatoso
INCORRETO : O termo ”polipose intestinal” em contextos médicos clássicos refere-se prioritariamente à PAF adenomatosa, não hamartomatosa. Essas síndromes hamartomatosas são menos comuns e apresentam pólipos com histologia distinta (mistura desorganizada de tecidos normais), sem o mesmo padrão de múltiplos adenomas. Assim, não é o diagnóstico mais provável sem indícios adicionais como pigmentação mucocutânea (em Peutz-Jeghers).

Gabarito:  C

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.38)

DISCURSIVA: (187091 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Cite a principal causa de mortalidade de acordo com a faixa etária e sexo apresentado? (0,5 pontos)
a) Criança menor de 1 ano
b) Mulher entre 20 e 50 anos
c) Homem acima de 60 anos
d) Homem de 20 a 40 anos


RATING: 3.15

Cite a principal causa de mortalidade de acordo com a faixa etária e sexo apresentado? (0,5 pontos)
a) Criança menor de 1 ano
b) Mulher entre 20 e 50 anos
c) Homem acima de 60 anos
d) Homem de 20 a 40 anos

Segundo o DATASUS (ministério da saúde):

a) Criança menor de 1 ano - Afecções originadas no período perinatal (0,125 p)
b) Mulher entre 20 e 50 anos - Doenças do aparelho circulatório (0,125 p)
c) Homem acima de 60 anos - Doenças do aparelho circulatório (0,125 p)
d) Homem de 20 a 40 anos - Causas externas (0,125 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.15)

CASO CLINICO: (219168 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 22 anos, procura emergência com queixa de fraqueza muscular súbita nos membros inferiores e superiores, iniciada há 4 horas. Relata episódios semelhantes nos últimos 18 meses, sempre pela manhã após café da manhã rico em carboidratos ou após atividade física intensa seguida de repouso. Durante as crises, há paralisia flácida proximal > distal, com reflexos diminuídos, sem alteração sensitiva ou de consciência. No último episódio, K+ sérico = 2,3 mEq/L, com melhora rápida após reposição. História familiar positiva: pai e irmã com sintomas idênticos. Exame intercrítico normal. ECG mostra ondas U proeminentes durante crise.

Questões

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,22 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,12 pontos)
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,08 pontos)
IV. Qual o tratamento? (0,08 pontos)





RATING: 2.95

Questão I
  • Suspeita principal: Paralisia Periódica Hipocalêmica familiar (0,06 p)
  • Caracterizada por crises recorrentes de fraqueza muscular flácida (0,04 p)
  • Associada a hipocalemia sérica durante os episódios (0,04 p)
  • Desencadeada tipicamente por ingestão de carboidratos ou repouso pós-esforço (0,04 p)
  • História familiar sugestiva (0,04 p)
Questão II
  • Causa: canalopatia iônica afetando a membrana muscular (0,05 p)
  • Envolvendo mutações nos genes CACNA1S ou SCN4A (0,04 p)
  • Com padrão de herança autossômica dominante (0,03 p)
Questão III
  • Melhor modalidade: dosagem de potássio sérico durante a crise (0,04 p)
  • Complementada por teste genético molecular (0,04 p)
Questão IV
  • Tratamento agudo: reposição cuidadosa de potássio (0,03 p)
  • Profilaxia: acetazolamida (0,03 p)
  • Medidas adjuvantes: evitar desencadeadores dietéticos e comportamentais (0,02 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.95)




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