PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1223116 votos)..........99.01% das questões objetivas receberam votos.
Se uma paciente com ameaça de abortamento não abortar, o risco do feto ser anormal é:
A. o mesmo encontrado nas pacientes sem sangramento
B. ligeiramente aumentado
C. moderadamente aumentado
D. acentuadamente aumentado
E. 99% a 100%

RATING: 2.79

Se uma paciente com ameaça de abortamento não abortar, o risco do feto ser anormal é:

A. o mesmo encontrado nas pacientes sem sangramento
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. ligeiramente aumentado
CORRETO : Existe um risco pequeno, mas real, de anormalidade fetal em qualquer gestação. Uma ameaça de abortamento precoce definida apenas por um sangramento não parece aumentar significativamente o risco de anormalidade a longo termo, se não houver um abortamento. Existe risco maior de parto prematuro, baixo peso ao nascer e mortalidade perinatal. O sangramento depois de 16 semanas pode apresentar maior significado.
C. moderadamente aumentado
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. acentuadamente aumentado
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. 99% a 100%
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (188293 votos) ..........98.88% das questões discursivas receberam votos.

(I) Quais são as metas no tratamento do choque em crianças? (0,15625 pontos)

(II) Quais são os sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças? (0,21875 pontos)

(III) Em que consta o tratamento agudo do choque em crianças? (0,125 pontos)

RATING: 2.96

(I) Quais são as metas no tratamento do choque em crianças? (0,15625 pontos)

(II) Quais são os sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças? (0,21875 pontos)

(III) Em que consta o tratamento agudo do choque em crianças? (0,125 pontos)

(I) Quais são as metas no tratamento do choque em crianças?

As metas no tratamento do choque em crianças são:

Melhorar a transferência de O₂ (0,03125 p)
Equilibrar a perfusão dos tecidos e as necessidades metabólicas (0,03125 p)
Reverter as anormalidades da perfusão (0,03125 p)
Fornecer suporte à função dos órgãos (0,03125 p)
Evitar a progressão para parada cardio-respiratória. (0,03125 p)

(II) Quais são os sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças?

Sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças:

Taquicardia crescente (0,03125 p)
Pulsos periféricos diminuídos ou ausentes (0,03125 p)
Enfraquecimento dos pulsos centrais (0,03125 p)
Estreitamento da pressão de pulso (0,03125 p)
Extremidades distais frias, com preenchimento capilar prolongado (0,03125 p)
Diminuição do nível de consciência (0,03125 p)
Hipotensão (achado tardio) (0,03125 p)

(III) Em que consta o tratamento agudo do choque em crianças?

O tratamento agudo do choque em crianças consiste em:

Otimização do teor de O₂ do sangue (0,03125 p)
Melhora do volume e da distribuição do débito cardíaco (0,03125 p)
Redução da demanda de O₂ (0,03125 p)
Correção de desordens metabólicas (0,03125 p)

FONTE:

MISODOR - TRATAMENTO DOS CHOQUES COM BAIXO DÉBITO

CASO CLINICO: (220522 votos)..........99.04% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 71 anos, hipertensa e com história de “bócio” multinodular conhecido há mais de 25 anos, é internada por fibrilação atrial de alta resposta ventricular e insuficiência cardíaca descompensada. Refere, há cerca de 10 meses, intolerância ao calor, astenia, fraqueza muscular proximal e perda ponderal de 7 kg, apesar de apetite preservado. Nega orbitopatia ou dermopatia. Ao exame físico: tireoide aumentada de volume, irregular, com múltiplos nódulos palpáveis de consistência firme, sem linfonodomegalia cervical. Laboratório: TSH < 0,005 mU/L, T4 livre 1,9 ng/dL, T3 total normal-alto, TRAb negativo. Ultrassonografia: glândula aumentada, heterogênea, com múltiplos nódulos de até 2,8 cm. Cintilografia com tecnécio-99m: captação heterogênea com várias áreas quentes e frias.

I. Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos o diferenciam claramente da Doença de Graves? (0,12 pontos)

II. Descreva a etiopatogenia molecular fundamental dessa condição. (0,12 pontos)

III. Quais são os achados laboratoriais e de imagem decisivos para o diagnóstico? (0,11 pontos)

IV. Qual a conduta terapêutica inicial e definitiva adequada, e qual o prognóstico esperado? (0,15 pontos)

RATING: 0

Resposta à questão I: Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos o diferenciam claramente da Doença de Graves?

Diagnóstico: bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer) (0.04 p)
Representa a segunda causa mais frequente de hipertireoidismo endógeno, logo após a Doença de Graves (0.03 p)
Não há autoimunidade primária, o bócio é nodular e não há oftalmopatia ou dermopatia específicas (0.03 p)
TRAb negativo e padrão cintilográfico nodular/heterogêneo (0.02 p)

Resposta à questão II: Descreva a etiopatogenia molecular fundamental dessa condição.

Base patogenética principal: mutação pontual somática no gene do receptor do TSH (TSHR) (0.04 p)
Presente em 62 a 82% dos casos (mecanismo semelhante no bócio multinodular tóxico) (0.03 p)
Ativação constitutiva do receptor → estímulo permanente da proteína Gs → elevação de cAMP (0.03 p)
Efeitos simultâneos de hiperfunção e proliferação clonal; no bócio multinodular tóxico as mutações não têm origem monoclonal única (diferentes nódulos podem apresentar mutações distintas) (0.02 p)

Resposta à questão III: Quais são os achados laboratoriais e de imagem decisivos para o diagnóstico?

Padrão clássico: supressão do TSH (geralmente < 0,01 mU/L) associada à elevação de T4 livre e/ou T3 (0.03 p)
Dosagem de TRAb negativa favorece fortemente o diagnóstico de bócio nodular tóxico (0.02 p)
Cintilografia é o exame decisivo: captação heterogênea com áreas de hiper e hipocaptação correspondentes aos nódulos autônomos e ao parênquima residual (0.04 p)
Ultrassonografia é indispensável para caracterizar número, tamanho, ecogenicidade e aspectos de suspeição dos nódulos (0.02 p)

Resposta à questão IV: Qual a conduta terapêutica inicial e definitiva adequada, e qual o prognóstico esperado?

Drogas antitireoidianas (metimazol) são utilizadas apenas de forma temporária ou em situações especiais, pois não induzem remissão (0.03 p)
Tratamento definitivo necessário: radioiodoterapia (30 a 50 mCi para bócio multinodular tóxico) ou cirurgia (tireoidectomia total ou quase total) (0.04 p)
Em idosos com comorbidades a radioiodoterapia é excelente opção (0.02 p)
Prognóstico excelente quando adequadamente tratado (0.03 p)
Após radioiodoterapia o hipotireoidismo é progressivo (cerca de 8% em 1 ano e até 60% em 20 anos) (0.03 p)