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E S C A R L A T I N A (ÁREA DE PEDIATRIA)

É uma doença infecciosa aguda, mais frequente na infância, provocada por um determinado grupo de bactérias, que corresponde a uma estirpe de Streptococcus do Grupo A de Lancefield, também conhecida como Streptococcus pyogenes. Caracteriza-se pelo início súbito de febre, faringite, seguido de exantema que confere à pele uma cor escarlate.

OBJETIVA: (1226538 votos)..........98.15% das questões objetivas receberam votos.
O tratamento da intoxicação com barbitúricos inclui:
A. Lavagem gástrica (mesmo após 24 horas) com intubação + carvão ativado
B. Administração de catárticos
C. Acidificação do pH sanguíneo
D. Administração de demulcentes/protetores de mucosa
E. Administração de flumazenil

  RATING: 3.3

O tratamento da intoxicação com barbitúricos inclui:

A. Lavagem gástrica (mesmo após 24 horas) com intubação + carvão ativado
CORRETO: Tratamento: Lavagem gástrica (mesmo após 24 horas) c/ intubação (previne aspiraçào) + carvão ativado Diurese forçada, Alcalinização do pH sanguíneo no caso do fenobarbital, Manter respiração, função cardíaca e temperatura.
B. Administração de catárticos
INCORRETO : Utiliza-se a diurese forçada em caso de ingestão de barbitúricos
C. Acidificação do pH sanguíneo
INCORRETO : Pelo contrário, é necessária a alcalinização do pH
D. Administração de demulcentes/protetores de mucosa
INCORRETO : Não há necessidade de protetor de mucosa já que o produto não é caustico.
E. Administração de flumazenil
INCORRETO : O flumazenil é antidoto para intoxicação com benzodiazepinicos e não para barbituricos.

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.3)

DISCURSIVA: (188729 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

  1. Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
  2. Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
  3. Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
  4. Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
  5. Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)




RATING: 2.94

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

  1. Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
  2. Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
  3. Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
  4. Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
  5. Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)


Resposta 1. A doença de Graves é uma tireoidopatia autoimune caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia e, eventualmente, dermopatia. (0,04 p)
O mecanismo central é a estimulação contínua do receptor de TSH (TSHR) por autoanticorpos estimulantes (TRAb), levando à hiperprodução de T3 e T4 e à hipertrofia difusa da glândula. (0,06 p)
Resposta 2. TRAb (anticorpos anti-receptor de TSH) – agem como agonistas do TSHR, responsáveis pelo hipertireoidismo. (0,05 p)
Anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina – presentes na maioria dos casos, mas de menor relevância funcional direta. (0,03 p)
Anticorpos anti-IGF-1R – envolvidos na patogenia da oftalmopatia. (0,02 p)
Resposta 3. Infiltração de linfócitos T e fibroblastos orbitários → depósito de glicosaminoglicanos → edema dos músculos extraoculares e do tecido adiposo orbitário. (0,05 p)
Resultado clínico: proptose, restrição da motilidade ocular, edema periorbitário e, em casos graves, neuropatia óptica compressiva. (0,05 p)
Resposta 4. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil) inibem a peroxidase tireoidiana, bloqueando a organificação do iodo e a síntese de hormônios. (0,05 p)
Principais efeitos adversos monitorados: agranulocitose, hepatotoxicidade e vasculite (especialmente com PTU). (0,05 p)
Resposta 5. Opções definitivas: radioiodo (I-131) e tireoidectomia total/quase-total. (0,04 p)
A escolha depende de: gravidade da oftalmopatia (preferência por cirurgia se ativa e grave), tamanho do bócio, desejo de gravidez e preferência do paciente após falha ou recidiva do tratamento clínico. (0,06 p)


FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.94)

CASO CLINICO: (220986 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Uma criança de 6 anos, vítima de atropelamento, chega à Unidade de Emergência trazida pelo SAMU. Ao exame físico, em regular estado geral, com FC = 178 bpm, FR = 20 irpm, PA = 74 x 30mmHg, perfusão = 4 segundos, pulsos finos, saturação de oxigênio = 94% (ar ambiente), murmúrio vesicular presente simétrico, sem ruídos adventícios, BRNFs sem sopros, abdome inocente e escala de coma de Glasgow= 10.
O médico chefe opta por realizar intubação.


a) Cite o dado clínico que indicou a intubação............. 0,25 pontos
b) Cite 2 drogas que estão contraindicadas para a sedação por aumentarem a pressão intracraniana.... 0,25 pontos





RATING: 2.97

a) O dado clínico que indicou a intubação é a Escala de Coma de Glasgow igual a 10. (0,250 pontos)

b) Duas drogas contraindicadas para a sedação por aumentarem a pressão intracraniana são:

  • Ketamina. (0,125 pontos)
  • Succinilcolina. (0,125 pontos)


Em discussão resumida sobre as respostas, a intubação em trauma pediátrico com GCS de 10 é justificada pela necessidade de proteção da via aérea em paciente com alteração do nível de consciência, especialmente em contexto de possível lesão craniana, conforme protocolos como PALS e ATLS adaptados para pediatria. Quanto às drogas, a ketamina e a succinilcolina são classicamente evitadas em cenários de risco para hipertensão intracraniana devido a mecanismos como estimulação simpática e fasciculações musculares, respectivamente, embora evidências recentes sugiram nuance no uso da ketamina em pacientes sedados e ventilados.


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.97)




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