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Em relação aos agentes etiológicos da ITU (infecção do trato urinário) na criança, é CORRETO afirmar que:
A. Escherichia coli é o uropatógeno mais frequente; Proteus mirabilis associa-se a urina alcalina e à formação de cálculos de estruvita pela urease
CORRETO: E. coli responde pela maior parte das ITUs comunitárias da criança. Proteus produz urease, alcaliniza a urina, precipita fosfato amoníaco-magnesiano e gera cálculo de estruvita, além de associar-se a meninos e a anomalia
B. Staphylococcus aureus é o primeiro agente da cistite não complicada do pré-escolar imunocompetente
INCORRETO : S. aureus não é o agente usual da cistite comunitária do pré-escolar. Quando aparece, suscita pensar em via hematogênica, sonda ou foco à distância, não em flora periuretral típica
C. Candida albicans é o uropatógeno bacteriano predominante no lactente a termo sem sonda e sem imunossupressão
INCORRETO : Candida é fungo, não bactéria. Predomina em recém-nascido de risco, sonda vesical prolongada e imunossupressão, não no lactente a termo imunocompetente sem dispositivo
D. Haemophilus influenzae tipo b é o agente clássico da pielonefrite pediátrica comunitária
INCORRETO : H. influenzae tipo b não é uropatógeno clássico da pielonefrite comunitária. Os agentes habituais são enterobactérias da flora intestinal, em especial E. coli
E. Todo isolado de Enterococcus faecalis na urocultura indica contaminação e jamais infecção verdadeira
INCORRETO : Enterococcus pode ser uropatógeno verdadeiro, sobretudo após instrumentação, antibioticoterapia prévia ou anomalia. Isolamento quantitativo em amostra adequada não se descarta a priori como contaminação
Gabarito: A
Com base nos aspectos teóricos do feocromocitoma como tumor neuroendócrino originado de células cromafins da medula adrenal, responda de maneira fundamentada e esquemática aos seguintes questionamentos:
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Com base nos aspectos teóricos do feocromocitoma como tumor neuroendócrino originado de células cromafins da medula adrenal, responda de maneira fundamentada e esquemática aos seguintes questionamentos:
Na sexta semana embrionária, células mesodérmicas celômicas condensam-se, originando o precursor do córtex adrenal (0,03 p).
Na sétima semana, células neurogênicas ectodérmicas (simpatogônias) provenientes da crista neural invadem esse precursor, constituindo os primórdios da medula adrenal (0,03 p).
A glândula adrenal pesa em média 5 a 7 g e localiza-se no polo superior de cada rim; o córtex apresenta três camadas (glomerulosa – mineralocorticoides; fasciculada – glicocorticoides; reticular – androgênios), enquanto a medula ocupa 8% a 10% da glândula, é altamente vascularizada e formada por grandes células cromafins poliédricas que contêm grânulos citoplasmáticos armazenadores de epinefrina (0,03 p). Pequenos aglomerados de células cromafins persistem como paragânglios ao longo da vida.
A via bioquímica ocorre da seguinte forma:
A PNMT existe apenas no citoplasma da medula adrenal, permitindo a conversão final em epinefrina, enquanto a norepinefrina predomina nos terminais simpáticos periféricos.
As principais síndromes são:
O bloqueio alfa deve preceder o beta porque as catecolaminas em excesso causam vasoconstrição intensa e contração do volume intravascular; o bloqueio alfa relaxa os vasos e permite a expansão volêmica, enquanto o betabloqueador iniciado primeiro ou isoladamente deixa a estimulação alfa sem oposição, podendo piorar drasticamente a hipertensão (0,03 p).
A via laparoscópica é o procedimento de escolha para tumores suprarrenais solitários com menos de 8 cm.
FONTE:
Mãe: GII PII (NII ) A0 . Pré-natal – 5 consultas. Nega intercorrências durante a gestação. Parto hospitalar, a termo. Chorou ao nascer. Peso: 2600g. Apgar: ? Comprimento: ? Perímetro cefálico: ? Nega intercorrências neonatais. Leite materno exclusivo até 2 meses de vida. DNPM adequado.
Antecedentes Patológicos:
3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia.
1 hemotransfusão. Nega alergias/intolerâncias.
Calendário vacinal em dia.
Antecedentes Familiares:
Mãe (21 a), relata anemia ferropriva.
Pai (46 a), hígido, tabagista e etilista leve. Não reside com a criança. Irmão falecido aos 2 anos por anemia falciforme. Prima: anemia falciforme.
Ectoscopia: BEG, hipocorada (2+/4), anictérica, acianótica, hidratada, afebril, ativa e reativa, consciente, orientada, emagrecida. Peso:15 Kg.
Oroscopia: dentes em bom estado de conservação, sem hiperemia. Pele, mucosas e fâneros: sem alterações. Gânglios: impalpáveis. ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. FC: 119 bpm AP: MV rude, roncos e sibilos difusos. FR: 28 ipm ABD: plano, normotenso, RHA presentes e normais, indolor à palpação, fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. Ext: perfundidas e sem edema.
1) SUSPEITA DIAGNÓSTICA: A) ANEMIA FALCIFORME - Justificativa: antecedentes familiares, astenia, dor toracica, outras 3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia. fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. (0,1 p) B) PNEUMONIA febre, não aferida, quase diária. Há 8 dias, passou a apresentar tosse produtiva, com expectoração amarelada. (0,1 p) 2) ETIOLOGIA DA INFECÇÃO PULMONAR: Como conseqüência da asplenia, haverá uma maior notadamente o Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e o pneumococo10,11. O risco de infecção por este último em crianças com anemia falciforme menores de 5 anos é aproximadamente 30 a 100 vezes maior que em crianças saudáveis (0,1 p) 3) TRATAMENTO: Ampicilina sulbactam 500mg EV 6/6 - Novalgina 0,6 ml EV 6/6h intercalado com nimesulida - Nimesulida gts VO 12/12 hs - Prednisona 15mg VO 1x/dia. - NBZ SF 0,9% - 3 ml + Berotec 6 gts (0,2 p)
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