PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1220142 votos)..........99% das questões objetivas receberam votos.
O agente viral que parece ser implicado na patologia da intussuscepção em crianças maiores de dois anos:
A. Enterovirus
B. Adenovirus
C. Coronavirus
D. Coxsackie
E. Astrovirus

RATING: 2.91

O agente viral que parece ser implicado na patologia da intussuscepção em crianças maiores de dois anos:

A. Enterovirus
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Adenovirus
CORRETO : O adenovírus em crianças maiores de dois anos e, em menor medida, o rotavírus, têm sido responsáveis em até 50% dos casos. Outra evidência que contribui para que os vírus desempenhem um papel na intussuscepção inclui o aumento dos casos durante as doenças virais respiratórias sazonais e o aumento do risco associado à imunização prévia contra o rotavírus.
C. Coronavirus
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Coxsackie
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Astrovirus
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (187897 votos) ..........98.31% das questões discursivas receberam votos.

Enumeram os fatores de risco para o status de lactente sibilante. (0,5 pontos)

RATING: 2.95

Enumeram os fatores de risco para o status de lactente sibilante. (0,5 pontos)

Enumeram os fatores de risco para o status de lactente sibilante:

sexo masculino; - 0,05 pontos
prematuridade e baixo peso ao nascer; - 0,05 pontos
uso de oxigênio no periodo neonatal; - 0,05 pontos
antecedentes pessoais de atopia; - 0,05 pontos
IgE elevado; - 0,05 pontos
infecção com virus sincicial respiratorio ante de 1 ano de idade; - 0,05 pontos
aspiração de conteudo alimentar; - 0,05 pontos
doença de refluxo gastroesofagico; - 0,05 pontos
historia materna de asma; - 0,05 pontos
mãe tabagista; - 0,05 pontos

FONTE:

Pediatria - Lactente sibilante - Aulas Online pelo SanarFlix

CASO CLINICO: (220133 votos)..........98.56% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.09

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)

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