PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1414266 votos)..........96.05% das questões objetivas receberam votos.
Qual é o sinal mais comum do choque neurogênico?
A. Confusão mental
B. Convulsões
C. Hipotensão
D. Taquicardia
E. Bradicardia

RATING: 2.84

Qual é o sinal mais comum do choque neurogênico?

A. Confusão mental
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Convulsões
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Hipotensão
CORRETO : Frequentemente se observa resposta mínima à ressuscitação com fluidos. A pressão arterial se caracteriza por uma baixa pressão arterial diastólica com pressão de pulso larga por causa da perda de tônus vascular.
D. Taquicardia
INCORRETO : No choque neurológico, o paciente não se torna taquicárdico, porque a atividade simpática é interrompida.
E. Bradicardia
INCORRETO : FC pode ser dentro dos limites normais ou pode haver bradicardia

Gabarito: C

DISCURSIVA: (197595 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Quais são as indicações de entubação traqueal em crianças? 0.5 pontos

RATING: 3.02

Quais são as indicações de entubação traqueal em crianças? 0.5 pontos

Indicações de entubação traqueal em crianças:

Insuficiência respiratória com pouca probabilidade de reversão rápida, especialmente se houver hipoxemia apesar da administração de oxigênio < 60%. 0,1 p
Apnéia, hipoventilação ou exaustão respiratória progressiva com necessidade de ventilação mecânica 0,1 p
Proteção de via aérea para crianças com obstrução de via aérea superior ou incapacidade de proteger a via aérea de aspiração 0,1 p
Desejo de redução do trabalho respiratório para pacientes em choque. Em circunstâncias normais, o trabalho respiratório consome menos de 5% do gasto total de energia, porém, no sofrimento respiratório, pode gastar até 50%. No estado de choque, a energia pode ser melhor utilizada para outras funções corporais essenciais 0,1 p
Intervenções terapêuticas. Hiperventilação para reduzir a pressão intracraniana, administração de medicações intratraqueais e aspiração para limpeza pulmonar necessitam de entubação endotraqueal e de ventilação mecânica 0,1 p

FONTE:

Steven M. Selbst, Kate Cronan - Segredos em emergência pediatrica - Editura Arimed 2003, p. 41

CASO CLINICO: (229787 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 35 anos, tabagista (20 maços-ano), previamente hígida, procura atendimento com quadro de 7 meses de evolução caracterizado por perda ponderal de 14 kg (apesar de apetite preservado), palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva, irritabilidade e evacuações amolecidas frequentes. Há 3 meses notou proptose bilateral progressiva, diplopia intermitente, lacrimejamento, fotofobia e edema periorbitário. Há 15 dias refere diminuição da acuidade visual no olho direito e dor retro-ocular. Nega uso de medicamentos ou contraste iodado recente.

Ao exame físico: PA 145 × 85 mmHg, FC 118 bpm (ritmo regular), temperatura 37,4 °C. Bócio difuso grau II, superfície lisa, frêmito e sopro sistólico sobre a glândula. Exoftalmia bilateral (Hertel 25 mm OD / 24 mm OE), restrição importante dos movimentos oculares (principalmente elevação e abdução), sinal de von Graefe positivo, quemose e hiperemia conjuntival. Fundo de olho: edema de disco óptico à direita. Lesões eritematosas, induradas e não depressíveis na região pré-tibial bilateral. Tremor fino distal e hiper-reflexia.

Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,1 ng/dL (VR 0,7–1,8); T3 total 345 ng/dL; TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH) fortemente positivo (28 UI/L; VR < 1,75); anti-TPO positivo em título moderado. Ultrassonografia tireoidiana: glândula difusamente aumentada, hipoecogênica e com hipervascularização intensa ao Doppler. TC de órbitas: aumento volumoso dos músculos extraoculares (especialmente reto medial e inferior) com compressão apical do nervo óptico à direita (crowding apical).

O caso configura doença de Graves com hipertireoidismo clinicamente grave, orbitopatia de Graves ameaçadora da visão (neuropatia óptica distireóidea) e dermopatia tireoidiana.

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico principal e qual o mecanismo fisiopatológico central envolvido? (0,11 pontos)

(II) Quais os principais exames confirmatórios e quais os achados laboratoriais e de imagem esperados neste contexto? (0,11 pontos)

(III) Como se classifica a gravidade e a atividade da orbitopatia neste paciente e qual a conduta terapêutica inicial prioritária diante da ameaça visual? (0,12 pontos)

(IV) Quais são as três modalidades clássicas de tratamento do hipertireoidismo na doença de Graves e qual a opção preferencial neste cenário específico de orbitopatia grave ativa? (0,08 pontos)

(V) Quais fatores de risco modificáveis e medidas adjuvantes devem ser rigorosamente abordados no manejo global deste caso? (0,08 pontos)

RATING: 3.18

(I) Diagnóstico: Doença de Graves com hipertireoidismo autoimune + orbitopatia de Graves + dermopatia tireoidiana (0,03 p).

Mecanismo central: produção de autoanticorpos agonistas (TRAb) que se ligam e ativam constitutivamente o receptor de TSH nos tireócitos, gerando hiperplasia e hiperfunção glandular independente do eixo hipofisário (0,04 p).

Os mesmos autoanticorpos reconhecem antígenos compartilhados em fibroblastos orbitários e dérmicos, desencadeando inflamação, produção de glicosaminoglicanos e expansão tecidual (0,04 p).

(II) Confirmação laboratorial clássica: TSH suprimido + T4 livre e/ou T3 elevados + TRAb positivo (padrão-ouro diagnóstico) (0,03 p).

Exames complementares de suporte: ultrassonografia com Doppler (glândula difusa hipervascularizada) e, quando necessário, cintilografia (captação difusa elevada) (0,04 p).

Imagem orbitária (TC ou RM): aumento dos músculos extraoculares com compressão apical do nervo óptico (0,04 p).

(III) Classificação: orbitopatia moderada a grave e ativa (EUGOGO), com ameaça à visão por neuropatia óptica distireóidea (0,04 p).

Conduta prioritária imediata: glicocorticoides intravenosos em altas doses (metilprednisolona EV em esquema semanal ou diário conforme gravidade) sob supervisão especializada (0,04 p).

Avaliação multidisciplinar urgente (endocrinologia + oftalmologia) e consideração de descompressão orbitária se não houver resposta rápida (0,04 p).

(IV) Três modalidades clássicas: (1) drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiouracil), (2) iodo radioativo e (3) tireoidectomia (0,04 p).

No cenário de orbitopatia grave ativa, preferência por drogas antitireoidianas para controle do hipertireoidismo, evitando iodo radioativo (que pode agravar a orbitopatia) até estabilização da doença ocular (0,04 p).

(V) Fator de risco modificável principal e obrigatório: cessação completa e imediata do tabagismo (piora significativa da orbitopatia) (0,04 p).

Medidas adjuvantes: controle rigoroso da função tireoidiana, proteção ocular local (lubrificantes, oclusão noturna se necessário), selenium em áreas deficientes e abordagem multidisciplinar continuada (0,04 p).