A droga de escolha para o tratamento da otite media aguda:

A. ampicilina
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. benzatin-penicilina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. azitromicina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. claritromicina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. amoxicilina
CORRETO : O tratamento, além das medidas gerais, deve incluir a utilização de um antimicrobiano que atue contra os agentes etiológicos mais comumente envolvidos, sendo as drogas de escolha a amoxicilina (40-50mg/kg/dia) ou a associação sulfametoxazol-trimetoprim (40mg/kg/dia de sulfa), com o tratamento recomendado por 10 a 14 dias.

Gabarito:  E

A anemia sideroblástica constitui um grupo heterogêneo de desordens. Discorra sobre:

1. O distúrbio básico na patogênese da síntese do heme.(0,15 pontos)
2. As principais formas etiológicas (hereditária e adquiridas). (0,12 pontos)
3. Os achados diagnósticos no sangue periférico e na medula óssea. (0,12 pontos)
4. As complicações da sobrecarga de ferro e o tratamento. (0,11 pontos)

1. Distúrbio básico na patogênese da síntese do heme

• Distúrbio básico: produção alterada do componente HEME da Hb e defeito na produção de protoporfirina levando a desequilíbrio entre suprimento de ferro e incorporação no HEME (0,06 p).
• O que ocorre normalmente: o heme é formado pela incorporação do ferro (no seu estado de íon ferroso) à protoporfirina IX no interior dos eritroblastos (0,04 p).
• Consequências imediatas: prejuízo à síntese de hemoglobina (hipocromia e anemia) e acúmulo de ferro na mitocôndria formando sideroblastos em anel (0,05 p).

2. Principais formas etiológicas (hereditária e adquiridas)

• Hereditária (ligada ao cromossomo X): mutação na ALA sintase (primeira enzima da síntese porfirínica); o mutante ALA sintase só funciona com altas doses suprafisiológicas de vitamina B6 (0,04 p).
• Adquirida idiopática: fortes indícios de mutações no DNA mitocondrial que prejudicam a ação da enzima que converte íon férrico em ferroso; pode provocar síndrome mielodisplásica (0,04 p).
• Adquirida reversível: determinadas drogas ou distúrbios de oligoelementos; etanol (interfere na interação entre piridoxina e ALA sintase, inibe enzimas da síntese protoporfirínica, promove disfunção mitocondrial), isoniazida, pirazinamida, cloranfenicol ou deficiência de cobre (enzima citocromo oxidase) por nutrição parenteral total, gastrectomia ou excesso de zinco (0,04 p).

3. Achados diagnósticos no sangue periférico e na medula óssea

• Sangue periférico: dimorfismo eritrocitário (população hipocrômica e microcítica + outra normocítica e eventualmente macrocítica); RDW aumentado; curva de anisocitose “bífida” (0,05 p).
• Laboratoriais associados: ferro sérico alto (>150 µg/dL), ferritina sérica alta, saturação de transferrina elevada (30-80%) coexistindo com hipocromia (0,03 p).
• Medula óssea (mielograma): encontro de mais de 15% de eritroblastos do tipo sideroblastos em anel (sempre confirmatório) (0,04 p).

4. Complicações da sobrecarga de ferro e o tratamento

• Complicações da hemocromatose eritropoiética (após vários anos): hepatoesplenomegalia, lesão hepática, lesão cardíaca (0,03 p).
• Tratamento específico da forma hereditária ligada ao X: piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, corrigindo a anemia em 40-60% dos casos (0,03 p).
• Tratamento da sobrecarga de ferro (quando ferritina >500 ng/ml): flebotomia repetida (se anemia leve) ou quelante desferoxamina 40 mg/kg/dia via SC em infusão contínua (0,03 p).
• Atenção especial: a reposição de ferro oral é contraindicada, pois não corrige a anemia e acelera o processo de hemocromatose (0,02 p).

FONTE:

ANEMIA SIDEROBLASTICA - PLATAFORMA MISODOR

Resposta I – Suspeita Diagnóstica Principal (Carcinoma de Células Escamosas – CEC / Carcinoma Espinocelular)

• Lesão ulcerovegetante em cicatriz crônica de queimadura na parede abdominal, com crescimento acelerado em semestres e infiltração longitudinal palpável maior que o visível, altamente sugestiva de CEC (0,08 p).
• Origem em pele previamente alterada por processo patológico crônico (úlcera de Marjolin), padrão clássico do CEC (0,07 p).
• Ausência de bordas peroladas translúcidas e crescimento lento exclui carcinoma basocelular como principal hipótese (0,05 p).

Resposta II – Possível Causa Etiológica Principal

• Cicatriz antiga de queimadura (úlcera de Marjolin) é lesão precursora clássica do CEC, com risco de malignização de 17% (0,10 p).
• Exposição solar crônica cumulativa (radiação UVB) atua como fator etiológico direto, promovendo danos no DNA dos queratinócitos basais e supressão da vigilância imune cutânea (0,08 p).
• Imunossupressão relativa por idade avançada e trauma repetitivo crônico favorece progressão de clone iniciado (0,02 p).

Resposta III – Melhor Modalidade para Confirmar o Diagnóstico

• Biópsia excisional ou incisional precoce é o exame de escolha, obrigatória em lesão ceratósica de crescimento progressivo em adulto, permitindo diagnóstico histológico preciso e exclusão de ceratoacantoma ou hiperplasia pseudocarcinomatosa (0,05 p).
• Histopatologia revela proliferação desordenada de células epiteliais em ninhos compactos ou cordões infiltrativos, com pérolas córneas e grau de diferenciação pela classificação de Broders (0,05 p).

Resposta IV – Tratamento de Eleição

• Cirurgia excisional com margens histológicas livres (4-6 mm para lesões de baixo risco) é a abordagem terapêutica de eleição, alcançando taxas de cura >95% em estágios iniciais (0,05 p).
• Evitar curetagem isolada; eletrodissecção combinada com curetagem pode ser usada apenas em lesões pequenas ≤10 mm (0,03 p).
• Em lesão única na parede abdominal sem linfonodos acometidos, não há indicação inicial de esvaziamento ganglionar ou adjuvantes (0,02 p).