PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (997917 votos)..........96.16% das questões objetivas receberam votos.
A ativação autocrina positiva da secreção insulinica tem como mecanismo fisiológico:
A. a secreção de cortisol e catecolaminas
B. a existência de altas concentrações de pro-insulina nas células beta
C. a saturação com glicose da proteina transportadora de membrana (Glut2)
D. ação da insulina sobre os receptores das celulas B (beta)
E. o efeito estimulatório das incretinas

RATING: 2.85

A ativação autocrina positiva da secreção insulinica tem como mecanismo fisiológico:

A. a secreção de cortisol e catecolaminas
INCORRETO: O figado, musculo e tecido adiposo são tecidos alvos para a insulina, a ação dela sendo CONTRACARADA pelo glucagon, pelo hormônio de crescimento, o cortisol e as catecolaminas.
B. a existência de altas concentrações de pro-insulina nas células beta
INCORRETO : A 'pro-insulina' é composta de insulina verdadeira e peptideo C pancreatico, clivando-se, o precursor libera os dois que ficam depois incluidos em grânulos secretórios. Não tem nada a ver com a autoregulação autocrina.
C. a saturação com glicose da proteina transportadora de membrana (Glut2)
INCORRETO : A secreção de insulina é estimulada por substratos energéticos metabolizáveis pela célula B pancreática. A glicose é o secretagogo mais importante. Esse substrato energetico é transportado para o interior da célula B. Existe, então, um transportor, uma proteína integral de membrana, denominada Glut2. Esta proteína não é saturável em concentrações fisiológicas de glicose. O transporte de glicose aumenta rapidamente quando a glicemia se eleva.
D. ação da insulina sobre os receptores das celulas B (beta)
CORRETO : A insulina liga-se aos receptores na superfície das células B e induz a fosforilação em resíduos tirosina destes. Sob estímulo de concentração máxima de glicose, a produção do fosfatidilinositol 3,4,5-trisfosfato (PIP3), o principal produto de ativação da PI 3-quinase, coincide com a fase inicial do pico de secreção de insulina em ilhotas e células B clonais secretoras de insulina. Assim, parece haver ativação autócrina pela própria insulina secretada nas células B.
E. o efeito estimulatório das incretinas
INCORRETO : Uma carga de glicose administrada via oral é acompanhada de mudanças na secreção insulinica muito mais rápido que no caso de administração endovenosa (normalmente deveria ser do contrário). Portanto, definiu-se uma classe lipoproteica, insulinotropica, chamada de 'incretinas' que secreta-se em caso de aumento do debito da insulina.

Gabarito: D

DISCURSIVA: (176343 votos) ..........99.38% das questões discursivas receberam votos.

A) Quais são os achados que definem a cetoacidose diabética? (0,16 pontos)

B) Quais são os principais fatores de descompensação do diabetes? (0,24 pontos)

C) Que critério define a gravidade da cetoacidose e em quais graus? (0,1 pontos)

RATING: 3.01

A) Quais são os achados que definem a cetoacidose diabética? (0,16 pontos)

B) Quais são os principais fatores de descompensação do diabetes? (0,24 pontos)

C) Que critério define a gravidade da cetoacidose e em quais graus? (0,1 pontos)

A) Quais são os achados que definem a cetoacidose diabética?

Define-se cetoacidose diabética através dos achados de:

- Glicemia > 200 mg/dL 0,04 p;

- Acidose metabólica (pH<7,3 0,03 p; ou Bicarbonato<15); 0,03 p;

- Cetonúria 0,03 p; ou cetonemia moderada a alta. 0,03 p;

B) Quais são os principais fatores de descompensação do diabetes?

É também importante definir a causa da descompensação, sendo os principais fatores de descompensação:

- Controle inadequado; 0,04 p;

- Perda de doses de insulina (principalmente em adolescentes); 0,04 p;

- Estresse (infeccioso ou por outras causas); 0,04 p;

- Medicações (corticosteroides, 0,03 p; antipsicóticos, 0,03 p; diazóxido, 0,03 p; tiazídicos 0,03 p;).

C) Que critério define a gravidade da cetoacidose e em quais graus?

Pode-se definir a gravidade da cetoacidose através do valor de pH sérico:

- pH = 7,2 a 7,3 – leve 0,03 p;

- pH = 7,1 a 7,2 – moderada 0,03 p;

- pH < 7,1 – grave 0,04 p;

FONTE:

Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes HOSPITAL ALBERT EINSTEIN - Departamento de Endocrinologia

CASO CLINICO: (204799 votos)..........99.48% dos casos clinicos receberam votos.
Mãe tercigesta, Rh negativo. Na primeira gestação, gerou recém-nascido normal, de termo, não tendo recebido imunoglobulina humana anti-Rh D. A segunda gestação complicou-se por isoimunização Rh, dando à luz neonato de termo, o qual necessitou três exsanguinotransfusões e faleceu com 8 dias de vida. Na gestação atual, conseguiu dar à luz a termo. No alojamento conjunto, o recém nascido ficou ictérico quase até os joelhos nos primeiros 5 horas pós parto.
Sobre esse caso acima, pergunta-se:
1) Conforme a classificação de Kramer, que nível de bilirrubinemia total estima-se nesta criança? (0,125 pontos)
2) Quais são os argumentos clínicos para pedir investigação de laboratório para essa criança? (0,25 pontos)
3) Qual é o tratamento indicado? (0,125 pontos)

RATING: 2.46

1) Conforme a classificação de Kramer, que zona e que nível de bilirrubinemia total estima-se nesta criança?
A criança está com icterícia de Zona 3 (icterícia até os joelhos, sem pegar os antebraços) (0,0625 p) - o nível estimado é de 12 mg/100 ml. (0,0625 p)

2) Quais são os argumentos clínicos para pedir investigação de laboratório para essa criança?
A presença de icterícia antes de 24-36 horas de vida (0,0625 p) ou de valores de BT > 12 mg/dL (0,0625 p) , independentemente da idade pós-natal, alerta para a investigação de processos patológicos.
Todo RN ictérico ao nível ou abaixo da linha do umbigo deve ter uma dosagem de bilirrubina sérica ou transcutânea. (0,0625 p)
Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia. (0,0625 p)
3) Qual é o tratamento indicado?
Fenobarbital (0,0625 p) e fototerapia intensiva. (0,0625 p)

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