PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1099517 votos)..........99.35% das questões objetivas receberam votos.
Os antígenos A,B,O encontram-se nas outras células sanguíneas e nas de todos os tecidos do organismo, EXCETO:
A. hemácias
B. neutrófilos
C. eosinófilos
D. neurônios
E. plaquetas

RATING: 2.78

Os antígenos A,B,O encontram-se nas outras células sanguíneas e nas de todos os tecidos do organismo, EXCETO:

A. hemácias
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. neutrófilos
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. eosinófilos
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. neurônios
CORRETO : Os antígenos A,B,O, além de presentes nas hemácias, encontram-se nas outras células sangüíneas (leucócitos e plaquetas) e nas de todos os tecidos do organismo, com exceção do cérebro.
E. plaquetas
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: D

DISCURSIVA: (180107 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

O melanoma maligno cutâneo é neoplasia maligna originária dos melanócitos.

Quais são os principais fatores de risco etiológicos?...........0,125 p
Quais as vias genéticas e moleculares centrais na transformação maligna?............0,125 p
Quais as principais alterações arquiteturais e as fases de evolução tumoral na histopatologia? ................ 0,125 p
Quais os elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica para prognóstico e quais as limitações dos níveis de Clark? .............0,125 p

RATING: 2.97

O melanoma maligno cutâneo é neoplasia maligna originária dos melanócitos.

Quais são os principais fatores de risco etiológicos?...........0,125 p
Quais as vias genéticas e moleculares centrais na transformação maligna?............0,125 p
Quais as principais alterações arquiteturais e as fases de evolução tumoral na histopatologia? ................ 0,125 p
Quais os elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica para prognóstico e quais as limitações dos níveis de Clark? .............0,125 p

Resposta 1 (Fatores de risco etiológicos):

Exposição à radiação ultravioleta (UV) é o fator principal (0,03125 p).
Tipo de pele de alto risco: olhos azuis, cabelos loiros/ruivos, pele clara, sardas, incapacidade de bronzeamento e propensão a queimaduras solares (0,03125 p).
Histórico de várias queimaduras solares com bolhas e exposição solar intensa e intermitente (0,03125 p).
Outros: câmaras de bronzeamento (alto risco, especialmente adolescentes e mulheres jovens), condição socioeconômica elevada, história familiar, grande número de nevos (incluindo congênitos gigantes e displásicos), imunossupressão e xeroderma pigmentoso (0,03125 p).

Resposta 2 (Vias genéticas e moleculares centrais):

Via principal RAS-BRAF-MAPK: mutação BRAF (até 66% dos casos), especialmente BRAF-V600E, que ativa permanentemente a proteína, promovendo proliferação celular descontrolada e inibindo apoptose; mais comum em tumores avançados (fase de crescimento vertical) e metastáticos (0,03125 p).
Locus CDKN2A (cromossomo 9p21): codifica p16 e p14ARF (supressoras de tumor relacionadas à p53); mutações em 35% dos casos familiares ou com melanomas múltiplos; fenótipo com pigmentação densa, células não fusiformes e disseminação pagetoide; associação com síndrome melanoma-câncer de pâncreas (0,03125 p).
Outros genes: CDK4 (cromossomo 12q13, interage com p16, mutações raras de alta penetrância), KIT (mutado em melanomas acrais lentiginosos e de mucosas), PTEN (supressor tumoral perdido em 30% das células de melanoma, mais em lesões avançadas) (0,03125 p).
Padrões de mutações: isoladas (RAS) ou combinadas (PTEN + BRAF); mutações não relacionadas à espessura tumoral (exceto PTEN em fases avançadas); acúmulo sequencial de mutações induzidas por UV leva à perda de controle celular (0,03125 p).

Resposta 3 (Alterações arquiteturais e fases de evolução tumoral na histopatologia):

Alterações arquiteturais principais: assimetria da arquitetura geral, margens mal definidas, perda da arquitetura névica (grupos de células variáveis em tamanho e forma, grupos confluentes, células menos coesas) e migração de melanócitos atípicos para camadas superiores da epiderme (DOPA-positivas com alta atividade tirosinásica) (0,03125 p).
Fase inicial (crescimento radial): melanócitos limitados à epiderme e anexos (exceto casos metastáticos originados de células névicas malignas ou nevo azul de origem dérmica) (0,03125 p).
Fase posterior (invasão dérmica): perda de maturação dos melanócitos ao penetrar na derme, células volumosas com núcleos atípicos, hipercromáticos e nucléolos proeminentes, forma pagetoide possível, infiltrado inflamatório (linfócitos) (0,03125 p).
Fase de crescimento vertical: alterações citológicas mais intensas, redução na síntese de melanina (pode formar melanoma amelanótico, confirmado por imuno-histoquímica quando pigmento ausente) (0,03125 p).

Resposta 4 (Elementos do AJCC e limitações dos níveis de Clark):

Elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica: I. ulceração, II. índice de Breslow, III. mitoses (0,03125 p).
Ulceração: interrupção microscópica da superfície epitelial pelo tumor; melhor indicador de envolvimento linfonodal, redefine estágio (A para B), identifica tumores finos (<0,8 mm) como mau prognóstico quando associada a mitoses elevadas; fator independente em análises multivariadas; incluída no AJCC 2002 (0,03125 p).
Índice de Breslow: medida da espessura tumoral (do topo da camada granulosa ao ponto mais profundo; em ulcerados, da base da úlcera); fator prognóstico mais confiável, objetivo e independente do observador; define melanoma fino (≤0,8 mm), intermediário (0,8-4 mm) e espesso (>4 mm); quanto mais espesso, pior o prognóstico (0,03125 p).
Níveis de Clark: I (restritos à epiderme e anexos), II (derme papilar e interface com reticular), III (toda derme papilar), IV (derme reticular), V (panículo adiposo); limitações: interpretação subjetiva (níveis II-III-IV), dificuldade em visualizar limites derme papilar/reticular (pior em pele danificada pelo sol), variação anatômica da espessura dérmica; menos confiável que Breslow por ser subjetivo (0,03125 p).

FONTE:

MELANOMA MALIGNO - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (209834 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente feminina, 42 anos, com história de infecções urinárias recorrentes, procura o serviço de emergência com dor lombar bilateral intensa e insuportável, febre alta (39 °C), calafrios e hematúria macroscópica. Ao exame físico: paciente em posição antálgica, sensibilidade marcante no ângulo costovertebral bilateral e febre. Urinálise: pH 8,0, leucocitúria intensa, nitrito positivo e cultura urinária positiva para Proteus mirabilis. Sem história de gota, diabetes ou hiperparatireoidismo.

I. Qual a suspeita diagnóstica mais provável? (0,12 p)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 p)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,13 p)

IV. Qual o tratamento indicado? (0,12 p)

RATING: 3.01

Resposta à Questão I – Suspeita Diagnóstica (0,12 p)

A tríade de dor lombar intensa, febre e infecção urinária recorrente com pH urinário alcalino orienta para cólica renal por cálculo infeccioso de estruvita (0,04 p).

Os cálculos infecciosos representam 10 a 15 % de todos os cálculos renais e 75 % dos cálculos coraliformes (0,04 p).

A formação de cálculos na pelve renal é assintomática até que um fragmento se desprenda e migre pelo ureter, desencadeando a cólica ureteral; hematúria pode ocorrer mesmo na ausência de dor (0,04 p).

Resposta à Questão II – Possível Causa da Doença Diagnosticada (0,13 p)

Os cálculos de estruvita são compostos por sais de magnésio, amônio e fosfato e resultam de infecções crônicas ou recorrentes do trato urinário por microrganismos produtores de urease (0,04 p).

O *Proteus mirabilis* é o agente mais frequente (87 % das infecções relacionadas a cálculos) e hidrolisa a ureia em amônia, elevando o pH urinário acima de 7,2 (0,04 p).

Esse ambiente alcalino permite a saturação de magnésio, amônia e íons fosfato, levando à precipitação de estruvita e, frequentemente, à coexistência de apatita de carbonato de cálcio (0,03 p).

A infecção urinária crônica é o fator etiológico principal, com crescimento rápido e alto potencial de morbidade (0,02 p).

Resposta à Questão III – Melhor Modalidade para Confirmar o Diagnóstico (0,13 p)

A tomografia computadorizada helicoidal sem contraste é o método mais preciso para o diagnóstico de litíase urinária (0,04 p).

Apresenta sensibilidade de 98 % e especificidade de 97 %, detectando cálculos radiopacos e radiotransparentes, além de sinais secundários de obstrução (dilatação ureteral e estrias perirrenais) (0,04 p).

Em cálculos coraliformes permite avaliar extensão, dimensões exatas e densidade em unidades Hounsfield, auxiliando no planejamento terapêutico (0,03 p).

Protocolos de baixa dose mantêm sensibilidade ≈96 % e especificidade ≈94 % com menor exposição à radiação (0,02 p).

Resposta à Questão IV – Tratamento Indicado (0,12 p)

O tratamento dos cálculos coraliformes exige remoção completa do cálculo para prevenir recorrência, perda da função renal e infecção persistente (0,04 p).

Prefere-se a nefrolitotomia percutânea, a litotripsia extracorpórea ou a associação desses procedimentos; a cirurgia aberta e o tratamento clínico isolado são pouco recomendados (0,04 p).

Devem ser associados agentes antimicrobianos criteriosos dirigidos ao microrganismo (ex.: *Proteus*) (0,02 p).

A eficácia e segurança das técnicas minimamente invasivas e endourológicas tornaram o manejo cirúrgico a primeira escolha (0,02 p).