Sobre o diagnóstico laboratorial do sarampo é CORRETO :

A. as amostras de soro coletadas depois do 28° dia não são adequadas
INCORRETO: As coletadas após o 28º dia são consideradas tardias, mas também devem ser enviadas ao laboratório.
B. o vírus pode ser identificado no licor e no sangue, mas não está identificável na urina
INCORRETO : O vírus do sarampo pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue, no líquor ou em tecidos pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR).
C. as amostras oportunas são aquelas
INCORRETO : Amostras coletadas entre o 1º e o 28º dia do aparecimento do exantema são consideradas amostras oportunas.
D. pode ser realizado pela detecção de anticorpos da classe IgM no sangue na fase aguda
CORRETO : Diagnóstico laboratorial — pode ser realizado pela detecção de anticorpos da classe IgM no sangue na fase aguda da doença, desde os primeiros dias até 4 semanas após o aparecimento do exantema.
E. os anticorpos tipo IgG permanecem detetáveis até máximo 5 anos depois da doença
INCORRETO : Os anticorpos específicos da classe IgG podem, eventualmente, aparecer na fase aguda da doença e permanecem detectáveis ao longo da vida.

Gabarito:  D

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

(I) Diagnóstico: HIpoglicemia neonatal (0,08 pontos)

DISCUSSÃO: Em RN sadios de termo, os valores séricos de glicose são pelo menos ou acíma de:

• 35 mg/dl entre a 1ª e a 3ª h de vida,
• 40 mg/dl da 3ª à 24ª h
• 45 mg/dl (2,5 mmol/l) após 24 horas.

(II) Qual é o risco á curto e á longo prazo?

A curto prazo: óbito peri-natal. (0,08 pontos)

A longo prazo: deficiências no desenvolvimento neurológico na presença de hipoglicemia persistente. Este risco está relacionado com a intensidade e duração da hipoglicemia.(0,08 pontos)

(III) Qual a primeira medida a ser tomada?

A primeira iniciativa é administrar 200 mg/kg de glicose durante 1 min (equivalente a 2 ml/kg de solução glicosada a 10%).(0,09 pontos)

O recém-nascido está com 3 kg, logo, é necessario fazer primeiro um bolus de 6 ml de solução glicosada 10%.(0,09 pontos)

(IV) Qual é a meta da terapia proposta?

Manter uma glicemia de pelo menos 45 mg/dl.(0,08 pontos)

DISCUSSÃO:  

Limiares operacionais sugeridos:

1. Recém-nascido a termo sadio < 24 horas de idade – 30 a 35 mg/dl são aceitáveis na primeira medição
   • o limiar é elevado para 45 mg/dl após o início da alimentação ou se a medição for repetida nas primeiras 24 horas.
   • Após 24 h, o limiar deve ser aumentado para 45 a 50 mg/dl

2. Neonato com sinais ou sintomas anormais – 45 mg/dl

3. Neonatos assintomáticos com fatores de risco para hipoglicemia – 36 mg/dl. É fundamental o acompanhamento cuidadoso, e a intervenção é feita se a glicose plasmática permanecer abaixo desse nível, não se elevar após a alimentação ou se houver sinais clínicos anormais
4. Para qualquer neonato, se o nível glicêmico estiver abaixo de 20 a 25 mg/dl, glicose IV é necessária para aumentar o nível de glicose plasmática para > 45 mg/dl.