No sistema TNM (tumor-node-metastasis) do carcinoma da próstata, a categoria T3a corresponde a:

A. Tumor palpável ou visível restrito a um lobo da glândula, sem ultrapassar a cápsula
INCORRETO: Tumor limitado a um lobo, intracapsular, corresponde a T2a (ou T2 segundo a edição que agrupa os subtipos intraparenquimatosos); não é T3a
B. Extensão extracapsular (extraprostática) sem invasão das vesículas seminais
CORRETO : T3a é a extensão extraprostática (rompimento capsular, invasão da gordura periprostática ou do colo vesical microscopicamente) sem chegar às vesículas seminais. Esse degrau separa doença órgão-confinada de doença localmente avançada e pesa na indicação de tratamento adjuvante
C. Invasão de uma ou ambas as vesículas seminais, com ou sem extensão extracapsular concomitante
INCORRETO : A invasão da vesícula seminal define T3b, categoria distinta e de pior prognóstico local que o T3a isolado
D. Invasão de estruturas adjacentes além das vesículas, como reto, esfíncter externo, músculo elevador ou parede pélvica
INCORRETO : Reto, esfíncter estriado, elevador e parede pélvica configuram T4, não T3a
E. Metástase óssea única, independentemente do volume do primário
INCORRETO : Metástase óssea é M1b e não altera o T; o T descreve apenas o primário

Gabarito:  B

A anemia sideroblástica constitui um grupo heterogêneo de desordens. Discorra sobre:

1. O distúrbio básico na patogênese da síntese do heme.(0,15 pontos)
2. As principais formas etiológicas (hereditária e adquiridas). (0,12 pontos)
3. Os achados diagnósticos no sangue periférico e na medula óssea. (0,12 pontos)
4. As complicações da sobrecarga de ferro e o tratamento. (0,11 pontos)

1. Distúrbio básico na patogênese da síntese do heme

• Distúrbio básico: produção alterada do componente HEME da Hb e defeito na produção de protoporfirina levando a desequilíbrio entre suprimento de ferro e incorporação no HEME (0,06 p).
• O que ocorre normalmente: o heme é formado pela incorporação do ferro (no seu estado de íon ferroso) à protoporfirina IX no interior dos eritroblastos (0,04 p).
• Consequências imediatas: prejuízo à síntese de hemoglobina (hipocromia e anemia) e acúmulo de ferro na mitocôndria formando sideroblastos em anel (0,05 p).

2. Principais formas etiológicas (hereditária e adquiridas)

• Hereditária (ligada ao cromossomo X): mutação na ALA sintase (primeira enzima da síntese porfirínica); o mutante ALA sintase só funciona com altas doses suprafisiológicas de vitamina B6 (0,04 p).
• Adquirida idiopática: fortes indícios de mutações no DNA mitocondrial que prejudicam a ação da enzima que converte íon férrico em ferroso; pode provocar síndrome mielodisplásica (0,04 p).
• Adquirida reversível: determinadas drogas ou distúrbios de oligoelementos; etanol (interfere na interação entre piridoxina e ALA sintase, inibe enzimas da síntese protoporfirínica, promove disfunção mitocondrial), isoniazida, pirazinamida, cloranfenicol ou deficiência de cobre (enzima citocromo oxidase) por nutrição parenteral total, gastrectomia ou excesso de zinco (0,04 p).

3. Achados diagnósticos no sangue periférico e na medula óssea

• Sangue periférico: dimorfismo eritrocitário (população hipocrômica e microcítica + outra normocítica e eventualmente macrocítica); RDW aumentado; curva de anisocitose “bífida” (0,05 p).
• Laboratoriais associados: ferro sérico alto (>150 µg/dL), ferritina sérica alta, saturação de transferrina elevada (30-80%) coexistindo com hipocromia (0,03 p).
• Medula óssea (mielograma): encontro de mais de 15% de eritroblastos do tipo sideroblastos em anel (sempre confirmatório) (0,04 p).

4. Complicações da sobrecarga de ferro e o tratamento

• Complicações da hemocromatose eritropoiética (após vários anos): hepatoesplenomegalia, lesão hepática, lesão cardíaca (0,03 p).
• Tratamento específico da forma hereditária ligada ao X: piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, corrigindo a anemia em 40-60% dos casos (0,03 p).
• Tratamento da sobrecarga de ferro (quando ferritina >500 ng/ml): flebotomia repetida (se anemia leve) ou quelante desferoxamina 40 mg/kg/dia via SC em infusão contínua (0,03 p).
• Atenção especial: a reposição de ferro oral é contraindicada, pois não corrige a anemia e acelera o processo de hemocromatose (0,02 p).

FONTE:

ANEMIA SIDEROBLASTICA - PLATAFORMA MISODOR

1) Qual é suspeita diagnóstica?
Cisticercose muscular. 0,1 p
DISCUSSÃO: A aspiração por agulha fina ou biópsia são consideradas diagnósticas para a cisticercose de partes moles, mas com o avanço dos exames de imagem, a cisticercose pode ser diagnosticada com facilidade através de métodos não invasivos. A radiografia pode demonstrar múltiplas calcificações nos músculos ou tecido subcutâneo caso os cistos estejam calcificados.
2) Qual é a etiologia desta provável doença?
A cisticercose é causada pela tênia do porco, a Taenia solium.(0,15 p)
DISCUSSÃO: O sistema nervoso central o local é o mais acometido, seguido pelo olho, músculo estriado, tecido subcutâneo, e raramente, outros tecidos.
3) Quais são as alternativas de tratamento e neste caso mesmo qual é a mais provável?
Albendazol (0,05 p) e praziquantel (0,05 p) são as medicações mais utilizadas. Cisticercose muscular isolada ou subcutânea não requer tratamento específico a menos que seja dolorosa (0,05 p), podendo exigir a excisão (0,05 p) em caso de múltipla ou altamente sintomática.