Uma mulher de 45 anos submete-se a uma colecistectomia laparoscópica em que recebe uma dose de cefalosporina. Uma semana mais tarde, ela retorna ao pronto-socorro com febre, náuseas e diarréia copiosa, e é então diagnosticada colite pseudomembranosa. A respeito dessa doença, qual das afirmações seguintes é CORRETA ?

A. Intervenção cirúrgica é freqüentemente indicada
INCORRETO: As indicações de cirurgia incluem doença intratável ou fulminante, fracasso do tratamento clínico, perfuração de cólon e megacolon tóxico
B. Após antibioticoterapia adequada, o índice de recaída é menor que 5%
INCORRETO : A grande maioria dos pacientes responderá a administração oral de vancomicina e metronidazol; aproximadamente 20 a 30% dos pacientes podem ter recaída. Uma vez que a resposta à antibioticoterapia é alta, a intervenção cirúrgica é infreqüente (< 1%).
C. O teste de cultura de tecido para toxina B do Clostridium difficile não é nem sensível nem específico; portanto, o diagnóstico deve ser baseado nos achados clínicos
INCORRETO : O diagnóstico é confirmado pelo isolamento da toxina B do C. difficile através de teste de cultura de tecido. A sensibilidade e a especificidade são bem altas (maior que 90%), mas podem levar de 24 a 48 horas para serem feitas.
D. Caso uma cirurgia seja realizada, uma hemicolectomia direita é geralmente adequada para tratar a colite pseudomembranosa
INCORRETO : A colite pseudomembranosa geralmente envolve todo o cólon, apesar de sua serosa parecer normal. De qualquer modo, o procedimento de escolha é uma colectomia subtotal com ileostomia
E. As indicações de tratamento cirúrgico incluem doença intratável, insucesso da antibioticoterapia, megacólon tóxico e perfuração de cólon
CORRETO : A colite pseudomembranosa é uma infecção hospitalar comum, mais freqüentemente causada pelas toxinas A e B do Clostridium difficile. O uso de antibióticos permite o crescimento do C. difficile, levando a dor abdominal, febre e diarréia. Uma mortalidade total de 35 a 40% é descrita, com menos de 20% de mortalidade naqueles pacientes que sofreram colectomia subtotal.

Gabarito:  E

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)

1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

1) Conforme a escala de Glasgow essa criança vai precisar de via aérea artificial? Justifique.

Não (0,02 p). O escore de Glasgow dessa criança neste momento é de 13 (0,02 p) – ou seja bem longe de 8, que seria a indicação para intubação (0,02 p), além disto, não apresenta nenhum sinal de insuficiência respiratória aguda atual ou iminente (0,02 p)

2) Quais são as medidas corretivas imediatas desse atendimento, que já deveriam ser feitas no lugar do atropelamento?

O pescoço da criança deve permanecer em posição neutra (0,02 p) e não pode ser hiperestendido (0,02 p). A via aérea deve ser mantida totalmente permeável (0,02 p), enquanto a coluna cervical é imobilizada em posição neutra (0,02 p). Tração e movimento do pescoço devem ser evitados (0,02 p) após manutenção da via aérea e estabilização da coluna cervical (0,02 p). Um colar semi-rígido deve ser aplicado. (0,02 p)

3) Salientando que o foco principal do impacto foi o tórax, qual é o sinal mais preocupante e qual é a suspeita clínica?

O sinal mais preocupante – a criança está taquipneica (0,02 p), embora o MV está audível e a saturação boa.

A contusão pulmonar (0,02 p)deve ser suspeitada em qualquer criança com trauma torácico contuso (0,02 p) que apresente dor no peito , dificuldade para respirar ou hipoxia inexplicada (0,02 p).

Fraturas de costela (0,02 p), assim como equimose na parede torácica devem aumentar ainda mais a suspeita de lesão no parênquima subjacente.

Pneumotórax (0,02 p) ou hemotórax (0,02 p) devem ser suspeitados em qualquer criança com histórico de trauma torácico que apresente dor no peito, falta de ar, dificuldade respiratória, hipóxia ou evidência de choque.

Todos os pacientes com um mecanismo de lesão torácica devem ser submetidos rapidamente a uma avaliação radiológica com raio-X de tórax

4) A investigação radiológica evidenciou: contusão pulmonar; pneumotórax à direita; fratura de costelas à direita e fratura de clavícula à direita. Qual é a conduta?

Atendimento de criança com trauma torácica:

• suporte ventilatório não invasivo (0,02 p)

• hidratação venosa (0,02 p)

• analgesia de suporte (0,02 p)

• curativo nas escoriações (0,02 p)

• tipóia devido a fratura da clavícula (0,02 p)

• colher Gasometria; Proteína C Reativa; Hemocultura; Hemograma (0,02 p)

• transferir para UTI (Unidade de Terapia Intensiva) pediátrica (0,02 p)