Em casos nos quais a endoscopia digestiva alta mostra presença de úlcera esofagiana linear, profunda e dolorosa em paciente infectado pelo vírus da imunodeficiência humana, deve-se pensar em:

A. Doença de refluxo gastresofágico
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Candidíase
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Lesão por citomegalovírus
CORRETO : As infecções pelo citomegalovírus (CMV) têm grande importância nos pacientes com imunodepressão, em especial pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Caracteristicamente, a infecção por CMV, nos pacientes com AIDS, causa lesões em diferentes órgãos, destacando-se o sistema nervoso central, o trato gastrintestinal (TGI) e o sistema respiratório. As principais manifestações do acometimento do TGI são a colite e a esofagite. As lesões esofágicas causadas pelo CMV são úlceras serpiginosas que coalescem, formando grandes úlceras, aparecendo com maior freqüência no esôfago distai. Clinicamente os pacientes queixam-se de odinofagia, dor retroesternal e hemorragia digestiva associados a náuseas e vômitos. Para a realização do diagnóstico dispõe-se de endoscopia digestiva alta com biopsia da lesão ulcerada.
D. Sarcoma de Kaposi
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Lesão por Helicobacter pylori
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  C

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)

1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

(I) Formulem 3 diagnósticos diferenciais possíveis. (0,05 pontos para cada um dos 3 diferenciais)

1. púrpura trombocitopênica imune
2. lúpus eritematoso juvenil.
3. meningococcemia
4. glomerulonefrite pós-estreptocóccica aguda
5. síndrome hemolítico-urêmica.

(II) Qual é o mecanismo da doença?

Apesar da sua causa ser desconhecida, é sabido que a imunoglobulina A (IgA) tem papel importante na imunopatogênese....... (0,15 p)

(III) Qual a medicação de primeira escolha neste caso?

Purpura Henöch-Schönlein é uma doença autolimitada ou seja, na maioria das vezes não necessita de tratamento específico, somente de medidas de suporte............(0,1 p)

(IV) Qual eventual complicação é o principal determinante prognóstico, com alta taxa de morbidade e mortalidade?

O comprometimento renal é considerado o principal determinante prognóstico, com alta taxa de morbidade e mortalidade............(0,1 p)