Adolescente de 12 anos, sexo masculino, procura atendimento por apresentar vários episódios de epistaxe nos últimos três meses. Mãe nega história de hematomas ou sangramentos. Exame físico: normal. Durante o exame apresenta epistaxe moderada, sugerindo sangramento anterior no plexo de Kiesselbach. A conduta inicial deve ser:

A. aplicar pressão direta
CORRETO: As causas mais comuns de epistaxes do septo anterior incluem trauma digital, corpos estranhos, ar seco e às vezes uso prolongado de esteroides tópicos. Epistaxes graves podem ser encontradas na púrpura trombocitopênica idiopática e na doença de von Willebrand. A 1ª medida é a compressão local, mantendo o paciente calmo e na posição sentada.
B. cauterizar a área afetada
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. administrar fatores de coagulação
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. realizar tamponamento nasal anterior e posterior
CORRETO : Posteriomente podem ser usados soluções locais de oximetazolina e caso a hemorragia persista, fazer tamponamento nasal anterior
E. aplicar solução de oximetazolina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.

(I) Histopatologia distintiva

Esquema anatomopatológico:

• Hashimoto: infiltrado linfocítico crônico, centros germinativos e metaplasia oncocítica (células de Hürthle/Askanazy). (0,03 p)
• De Quervain: granulomas com células gigantes multinucleadas e fragmentação do colóide, sem caseificação. (0,03 p)
• Aguda infecciosa: predominância de neutrófilos, necrose e microabscessos. (0,02 p)
• Riedel: fibrose hialina densa, invasão extracapsular e flebite oclusiva. (0,02 p)

(II) Captação de radioiodo e tireoglobulina na tireoidite destrutiva

Esquema funcional de fase:

• Na fase tireotóxica destrutiva a captação de radioiodo é baixa, porque não há síntese aumentada nem organificação efetiva. (0,03 p)
• A tireoglobulina sérica eleva-se por ruptura folicular e extravasamento do conteúdo colóide. (0,03 p)
• Há liberação de hormônio pré-formado, com predomínio relativo de T4 sobre T3 em comparação com a hiperprodução de Graves. (0,02 p)
• Na De Quervain, VHS e PCR acompanham a atividade inflamatória e auxiliam a documentar o caráter agudo-subagudo da lesão. (0,02 p)

(III) Tireoidite de Riedel e espectro IgG4

Esquema nosológico:

• Trata-se de tireoidite fibrosante invasiva, que ultrapassa a cápsula e pode envolver estruturas cervicais adjacentes. (0,02 p)
• O quadro funcional habitual é o hipotireoidismo, associado a manifestações compressivas locais (não a uma tireotoxicose clássica de escape). (0,02 p)
• Integra o espectro das doenças relacionadas a IgG4 (fibroesclerose sistêmica), com plasmócitos IgG4+ e fibrose estoriforme. (0,03 p)
• O mecanismo primário não é granulomatoso pós-viral nem piogênico; a fibrose oclusiva é o eixo da lesão. (0,03 p)

(IV) Tireoidites farmacoinduzidas versus autoimunidade clássica

Esquema patogenético comparativo:

• Amiodarona tipo 2: tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta e sobrecarga iodada sobre o tireócito, sem hiperfunção autonômica. (0,03 p)
• Interferon e outras citocinas: desencadeiam ou desmascaram autoimunidade tireoidiana em terreno geneticamente suscetível. (0,02 p)
• Inibidores de checkpoint: evento adverso imunomediado (irAE), frequentemente com curso bifásico (escape seguido de hipotireoidismo). (0,03 p)
• Na forma clássica (Hashimoto) a doença é idiopática e persistente; na farmacoinduzida o fármaco é o gatilho temporal, e a conduta inclui reconhecer o agente causal. (0,02 p)

(V) Tireotoxicose destrutiva versus hiperprodução

Esquema diferencial teórico:

• Na hiperprodução (Graves/nódulo tóxico) a captação de radioiodo é alta e há síntese hormonal aumentada. (0,03 p)
• Na destrutiva a captação é baixa, a tireoglobulina está elevada e o TRAb típico de Graves está ausente. (0,03 p)
• Tionamidas não interrompem a tireotoxicose destrutiva, pois o excesso hormonal não depende de organificação nova. (0,02 p)
• O Doppler tireoidiano tende a fluxo reduzido na destruição e aumentado na doença de Graves. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

• Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
• Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p) 

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

• CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
• Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

• TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
• Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
• Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

• Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
• Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)