PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1128166 votos)..........99.45% das questões objetivas receberam votos.
Paciente M de 34 anos, é admitido no serviço de emergência com diagnóstico de pancreatite aguda necro-hemorrágica (dados clínicos e tomografia computadorizada de abdome compatíveis). Dentre os achados a seguir, são características que podem ser encontradas na macroscopia e na microscopia, EXCETO:
A. Necrose
B. Hemorragia
C. Ascite
D. Glândulas pequenas, bizarras, revestidas por células anaplásicas
E. Derrame pleural à esquerda

RATING: 3.3

Paciente M de 34 anos, é admitido no serviço de emergência com diagnóstico de pancreatite aguda necro-hemorrágica (dados clínicos e tomografia computadorizada de abdome compatíveis). Dentre os achados a seguir, são características que podem ser encontradas na macroscopia e na microscopia, EXCETO:

A. Necrose
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Hemorragia
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Ascite
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Glândulas pequenas, bizarras, revestidas por células anaplásicas
CORRETO : Todas as alterações descritas nas outras alternativas são encontradas na pancreatite aguda necrohemorrágica. Um fato bem aceito na patogênese da PA é que a exposição a um fator causal desencadeia uma série de eventos que culminam com a inflamação do pâncreas. Existem diversas causas de pancreatite aguda, das quais se destacam:

Abuso de álcool.

Litíase biliar.

Pós-cirúrgica.

Pós-colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE).

Hipertrigliceridemia.

Fármacos: azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, furosemida, estrogênios, tetraciclina, ácido valpróico, pentamidina e didesoxinosina (DDI).

O processo inflamatório gera alteração da permeabilidade capilar evoluindo com edema tissular, além de alterações na microcirculação pancreática, levando à hipoxia tissular, isquemia e necrose inicialmente da gordura interlobular e peripancreática. Evolutivamente, ocorre necrose dos lóbulos pancreáticos periféricos e dos duetos pancreáticos, caracterizando a necrose pancreática, que pode envolver também vasos e gerar hemorragia ou trombose e necrose.
E. Derrame pleural à esquerda
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: D

DISCURSIVA: (181878 votos) ..........99.39% das questões discursivas receberam votos.

Sobre a etiopatogenia e fisiopatologia da litíase renal, responda:

1. Qual a causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada?

2. Descreva os mecanismos de formação dos cálculos de estruvita.

3. Quais são os principais inibidores da litogênese e seus efeitos?

4. Explique a hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal.

RATING: 2.97

Sobre a etiopatogenia e fisiopatologia da litíase renal, responda:

1. Qual a causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada?

2. Descreva os mecanismos de formação dos cálculos de estruvita.

3. Quais são os principais inibidores da litogênese e seus efeitos?

4. Explique a hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal.

1. Causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada

- Cálculos cálcicos representam 75 a 85% de todos os cálculos renais (0,08 p).

- Na maioria das situações envolvendo cálculos cálcicos, a causa principal é a hipercalciúria idiopática (0,07 p).

2. Mecanismos de formação dos cálculos de estruvita

- Infecções crônicas ou recorrentes do trato urinário por microrganismos produtores de urease, como tipicamente o *Proteus* (0,06 p).

- A urease provoca alcalinização da urina (pH > 7,2) pela hidrólise da ureia em amônia e dióxido de carbono, gerando saturação de sais de magnésio, amônio e fosfato (0,07 p).

3. Principais inibidores da litogênese e seus efeitos

- Principais fatores protetores, em ordem decrescente de relevância: líquidos, citrato, magnésio, fibras dietéticas e glicoproteínas (nefrocalcina e proteína de Tamm-Horsfall) (0,06 p).

- O citrato quela o cálcio em solução, formando complexos altamente solúveis (0,05 p).

- O magnésio diminui a concentração de oxalato iônico e eleva o ponto de saturação do oxalato de cálcio (0,05 p).

4. Hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal

- Existe associação observada entre hipertensão arterial essencial, hipercalciúria e litíase renal (0,06 p).

- A hipótese fisiopatológica é a existência de um defeito genético compartilhado que interfere no equilíbrio de Ca²⁺ e Na⁺, desencadeando vias fisiopatológicas distintas que levam à litíase renal, à hipertensão ou a ambas em certos indivíduos (0,05 p).

FONTE:

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA: LITIASE URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

CASO CLINICO: (212006 votos)..........99.49% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente: Homem, 68 anos, agricultor, pele clara, fototipo I-II, com história de queimadura térmica acidental na parede abdominal inferior há 15 anos, que cicatrizou com formação de úlcera crônica recorrente. Apresenta lesão ulcerovegetante de 4,5 cm na cicatriz, com bordas elevadas, base granulosa sangrante ao toque, infiltração palpável longitudinal maior que o visível, evolução de 8 meses, sem linfonodos palpáveis ou sintomas sistêmicos. Nega tabagismo atual, mas relata exposição solar crônica ocupacional.

I. Qual a suspeita diagnóstica principal? ............................... Total parcial I: 0,20 p
II. Qual a possível causa etiológica principal da doença diagnosticada? .......................... Total parcial II: 0,20 p
III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ..................... Total parcial III: 0,10 p
IV. Qual o tratamento de eleição? .................. Total parcial IV: 0,10 p

RATING: 3

Resposta I – Suspeita Diagnóstica Principal (Carcinoma de Células Escamosas – CEC / Carcinoma Espinocelular)

Lesão ulcerovegetante em cicatriz crônica de queimadura na parede abdominal, com crescimento acelerado em semestres e infiltração longitudinal palpável maior que o visível, altamente sugestiva de CEC (0,08 p).
Origem em pele previamente alterada por processo patológico crônico (úlcera de Marjolin), padrão clássico do CEC (0,07 p).
Ausência de bordas peroladas translúcidas e crescimento lento exclui carcinoma basocelular como principal hipótese (0,05 p).

Resposta II – Possível Causa Etiológica Principal

Cicatriz antiga de queimadura (úlcera de Marjolin) é lesão precursora clássica do CEC, com risco de malignização de 17% (0,10 p).
Exposição solar crônica cumulativa (radiação UVB) atua como fator etiológico direto, promovendo danos no DNA dos queratinócitos basais e supressão da vigilância imune cutânea (0,08 p).
Imunossupressão relativa por idade avançada e trauma repetitivo crônico favorece progressão de clone iniciado (0,02 p).

Resposta III – Melhor Modalidade para Confirmar o Diagnóstico

Biópsia excisional ou incisional precoce é o exame de escolha, obrigatória em lesão ceratósica de crescimento progressivo em adulto, permitindo diagnóstico histológico preciso e exclusão de ceratoacantoma ou hiperplasia pseudocarcinomatosa (0,05 p).
Histopatologia revela proliferação desordenada de células epiteliais em ninhos compactos ou cordões infiltrativos, com pérolas córneas e grau de diferenciação pela classificação de Broders (0,05 p).

Resposta IV – Tratamento de Eleição

Cirurgia excisional com margens histológicas livres (4-6 mm para lesões de baixo risco) é a abordagem terapêutica de eleição, alcançando taxas de cura >95% em estágios iniciais (0,05 p).
Evitar curetagem isolada; eletrodissecção combinada com curetagem pode ser usada apenas em lesões pequenas ≤10 mm (0,03 p).
Em lesão única na parede abdominal sem linfonodos acometidos, não há indicação inicial de esvaziamento ganglionar ou adjuvantes (0,02 p).