Um paciente internado com o diagnóstico de suboclusão por bolo de áscaris fez uso de óleo mineral. No 3° dia de internação, evoluiu com dificuldade respiratória e tosse. A radiografia de tórax evidenciou opacidades difusas, com broncogramas aéreos, predominantemente centrais, com bordas mal definidas e confluentes no lobo superior direito e no terço médio do pulmão esquerdo. O diagnóstico é:

A. síndrome de Kartagener
INCORRETO: A síndrome de Kartagener é uma forma de discinesia ciliar primária, caracterizada por situs inversus, sinusite crônica recorrente e bronquiectasias, com base genética (mutações em genes como DNAI1). Embora possa apresentar opacidades pulmonares crônicas, não surge agudamente após uso de óleo mineral nem em contexto de ascaridíase; os achados radiológicos seriam mais basais e bilaterais, com história de infecções respiratórias desde a infância, contrariando o quadro subagudo descrito. Evidências da literatura pneumológica não associam essa síndrome a complicações iatrogênicas como aspiração.
B. pneumonia lipoídica
CORRETO : A pneumonia lipoídica (ou pneumonia por aspiração de lipídios exógenos) é a complicação mais provável nesse cenário, decorrente da broncoaspiração inadvertida de óleo mineral administrado para tratar a suboclusão intestinal por bolo de Ascaris lumbricoides. O óleo mineral, um laxante osmótico tradicionalmente usado em helmintíases obstrutivas (embora controverso e não recomendado como primeira linha pelas diretrizes atuais da OMS e SBP, que preferem anti-helmínticos como albendazol), pode ser regurgitado e aspirado, especialmente em pacientes com distensão abdominal ou vômitos, levando a inflamação química nos alvéolos e bronquíolos. Os achados radiológicos descritos – opacidades difusas centrais com broncogramas aéreos, bordas mal definidas e confluência em lobos específicos – são clássicos da pneumonia lipoídica exógena, refletindo acúmulo de lipídios nos espaços aéreos, com padrão de consolidação alveolar e infiltrados intersticiais. Relatos de casos, como os publicados na SciELO e Redalyc, documentam essa associação em contextos de ascaridíase hepatobiliar ou intestinal complicada, com evolução subaguda (aqui no 3º dia) para dispneia e tosse, e enfatizam o alto risco de aspiração, que pode progredir para fibrose pulmonar crônica se não manejado com suporte ventilatório e remoção endoscópica. Essa etiologia iatrogênica reforça a necessidade de monitorização cuidadosa em internações pediátricas ou em adultos vulneráveis.
C. proteinose alveolar
INCORRETO : A proteinose alveolar pulmonar é uma doença rara envolvendo acúmulo de material lipoproteico surfactante-like nos alvéolos, frequentemente idiopática ou secundária a exposições inalatórias (ex.: sílica), com padrão radiológico de 'vidro fosco' difuso bilateral e simétrico, não confluente em lobos específicos como no caso. Não há relação com óleo mineral oral ou ascaridíase, e o tratamento envolve lavagem pulmonar total, não se alinhando à evolução pós-terapêutica; estudos em revistas como a American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine destacam sua cronicidade, não aguda.
D. fibrose cística
INCORRETO : A fibrose cística é uma doença genética autossômica recessiva (mutação no gene CFTR), levando a muco espesso e infecções pulmonares recorrentes, com opacidades crônicas, bronquiectasias e atelectasias, mas não surge subitamente após óleo mineral. O quadro seria de longa data, com sintomas gastrointestinais como esteatorreia, não suboclusão por helmintos; diretrizes da Cystic Fibrosis Foundation enfatizam diagnóstico por teste de suor, incompatível com o contexto iatrogênico aqui.
E. pneumonia eosinofílica (síndrome de Loeffler)
INCORRETO : A pneumonia eosinofílica (síndrome de Loeffler) é uma reação imunológica transitória à migração larval pulmonar de Ascaris lumbricoides na fase precoce da infecção, com infiltrados periféricos fugazes ('nuvens passageiras') e eosinofilia periférica, não opacidades centrais confluentes com broncogramas aéreos. Embora relacionada à ascaridíase, não explica o uso de óleo mineral como gatilho, e tipicamente ocorre em infecções recentes, não em suboclusão por bolo adulto; literatura infectológica (ex.: Tropical Medicine & International Health) diferencia essa de complicações iatrogênicas.

Gabarito:  B

FONTE:

1) Qual o diagnóstico?

Doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) complicada com esôfago de Barret. (0,1 p)

DISCUSSÃO: Trata-se de um paciente com queixas de queimação retroesternal e regurgitação, os dois sintomas mais frequentes em pacientes portadores de DRGE. Observa-se IMC de 33, ou seja, obesidade grau I, comum em pacientes que sofrem de DRGE. A endoscopia documenta a presença de esofagite erosiva e achados comuns ao esôfago de Barret. Este último é confirmado pelo corte histológico, onde notam-se áreas de epitélio colunar especializado ao nível da junção gastro-esofágica.

2) Qual é o prognóstico?

Em termos prognósticos, a incidência de adenocarcinoma é 40X maior nos pacientes com esôfago de Barret quando comparado com a população em geral. Requer, portanto, acompanhamento a longo prazo. O principal marcador de potencial de malignidade será a presença de displasia.  (0,1 p)

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente?

• inicialmente controlar a inflamação relacionada a DRGE com terapia antissecretória (0,1 p)
• realizar nova endoscopia com múltiplas biópsias visando descartar a presença de displasia (preferencialmente confirmada por mais de um patologista). A ausência de displasia implica controle endoscópico a cada 2, 3 anos. Displasia leve, controle endoscópico semestral e posteriormente anual. Displasia de alto grau deve ser tratada com esofagectomia ou acompanhamento com biópsias, inicialmente a cada mês, e posteriormente trimestrais. (0,1 p)
• Não há tratamento curativo específico usado rotineiramente para o esôfago de Barret. Portanto, além do acompanhamento endoscópico, a DRGE deve ser controlada, conforme sua evolução, com terapia clínica e/ou operatória. (0,1 p)

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