]

DUODENO

VOLTAR PARA PAGINA ANTERIOR        SAIR NO SINOPSE          VOLTAR NA PAGINA PRINCIPAL

O intestino delgado é um órgão tubular com cerca de 7 metros de comprimento, começando na abertura pilórica e terminando na junção ileocecal, onde se une ao intestino grosso. A principal função desse órgão é absorver os nutrientes do pellet alimentar e é dividido em três segmentos: duodeno, jejuno e íleo. Duodeno é à sua primeira parte.

A projeção anatomo-clinica do duodeno está no mesogástrio.

O duodeno tem aproximadamente 25 cm de comprimento e formato de “C”, mantendo importantes relações anatômicas. Esse formato característico está relacionado à cabeça do pâncreas, no quadrante superior direito, e segue uma linha horizontal que atravessa a linha média e o quadrante superior esquerdo, onde se articula com o jejuno.

A flexura duodenal está localizada 2-3 cm à esquerda da linha média e ao nível da vértebra LII. Forma a parte mais estável de todo o intestino delgado, pois a maior parte está fixada pelo peritônio à parede posterior do abdome e é considerada retroperitoneal.

Delimitado entre: Início → Óstio pilórico Término → Flexura duodenojejunal

Os primeiros 2 cm do duodeno superior, logo distal ao piloro, contêm o mesentério e são móveis. Essa porção livre, chamada ampola duodenal, parece diferente do resto do duodeno quando vista com radiografias contrastadas.

Os 3 cm superiores e as 3 partes restantes do duodeno não possuem mesentério e são imóveis porque estão localizados atrás do peritônio.

Flexuras duodenais 

• flexura duodenal superior
• flexura duodenal inferior
• flexura duodenojejunal 

Para fins descritivos, é dividido em quatro porções:

• parte superior ou primeira porção: surge a partir do piloro e é superposta pelo fígado e vesícula biliar. Sua parte proximal possui o ligamento hepatoduodenal fixado superiormente e o omento maior fixado inferiormente. Somente a face anterior é recoberta pelo omento; posteriormente não há peritôneo, com exceção da ampola duodenal.
• parte descendente ou segunda porção do duodeno: Segue um trajeto descendente, curvando-se em torno da cabeça do pâncreas. Em sua parede posteromedial, há a papila duodenal maior, na qual desemboca a ampola hepatopancreática, formada pelo colédoco e ducto pancreático principal. Este segmento do duodeno é completamente retroperitoneal.
• porção horizontal ou terceira porção: Segue horizontalmente para a esquerda, cruzando a veia cava superior, aorta e vértebra L III. Superior a ela está a cabeça e o processo uncinado do pâncreas. Sua face anterior é peritonizada, exceto a região que é cruzada pelos vasos mesentéricos superiores e raiz do mesentério.
• porção ascendente ou quarta porção do duodeno: Ascende ao longo e ao lado da margem esquerda da aorta para alcançar a margem inferior do corpo do pâncreas. Se curva anteriormente e se une ao jejuno na flexura duodenojejunal, a qual é suspensa pelo músculo suspensor do duodeno. A contração desse músculo faz com que o ângulo da flexura se alargue, facilitando o trânsito intestinal.

RELAÇÕES ANATOMICAS

 

As artérias duodenais originam-se do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior.

1. O tronco celíaco, através da artéria gastroduodenal e seu ramo, a artéria duodenal superior, irriga a porção do duodeno próxima à entrada do ducto biliar comum na porção descendente do duodeno.
2. A artéria mesentérica superior, através de seu ramo, a artéria duodenal inferior, irriga o duodeno distal à entrada do ducto biliar comum.
3. A artéria pancreática duodenal está localizada na curvatura entre o duodeno e a cabeça do pâncreas e fornece sangue a ambas as estruturas.

Anastomoses das artérias duodenais superior e inferior (ou seja, entre o tronco celíaco e a artéria mesentérica superior) ocorrem entre a entrada do ducto biliar (ducto biliar) e a junção das partes descendente e inferior do duodeno. Aqui há uma importante transição na irrigação do aparelho digestivo: na parte proximal, estendendo-se oralmente (em direção à boca) até a parte ventral, incluindo o esôfago, o aparelho digestivo irrigado pelo corpo visceral; Na região distal, estendendo-se da esquerda (da boca) até o canto esquerdo do cólon, o sangue vem da artéria mesentérica superior.

A base desta transição no fornecimento de sangue é o embrião; é onde o intestino anterior e o intestino médio se encontram.

As veias duodenais acompanham as artérias e drenam para a veia porta, algumas diretamente e outras indiretamente, através das veias mesentérica superior e esplênica.

Os vasos linfáticos do duodeno acompanham as artérias.

Os linfonodos anteriores drenam para os linfonodos pancreaticoduodenais, localizados ao longo das artérias duodenais superior e inferior, e para os linfonodos pilóricos, localizados ao longo da artéria gastroduodenal.

Os vasos linfáticos posteriores estendem-se posteriormente à cabeça do pâncreas e drenam para os linfonodos mesentéricos superiores. A linfa flui dos gânglios linfáticos duodenais para os gânglios linfáticos celíacos.

Os nervos do duodeno originam-se do nervo vago e dos nervos esplâncnicos grandes e pequenos (abdominopélvicos) através do plexo celíaco e do plexo mesentérico superior. Os nervos chegam ao duodeno através do plexo periarterial e se estendem até as artérias pancreaticoduodenais.

HISTOLOGIA BASICA

A mucosa intestinal é caracterizada por apresentar vilosidades intestinais, que são projeções alongadas da mucosa em direção ao lúmen, e é revestida por um epitélio cilíndrico simples onde se observam as células absortivas, que são colunares altas, e células caliciformes, que possuem um formato mais oval.

A lâmina própria é composta por tecido conjuntivo frouxo, onde se observa presença das glândulas tubulares simples denominadas criptas de Lieberkuhn.

A mucosa é separada da submucosa pela camada muscular da mucosa, constituída por fibras musculares lisas.

A submucosa é constituída de tecido conjuntivo denso e apresentam grupos de glândulas tubulares enoveladas ramificadas, as glândulas duodenais (glândulas de Brunner), cujas células secretam um muco alcalino.

O esôfago e o duodeno são as duas únicas regiões do canal alimentar contendo glândulas na submucosa

A camada muscular é bem desenvolvida e composta de uma camada circular interna e outra camada longitudinal externa de músculo liso.

Revestindo externamente o órgão, há a membrana serosa, uma fina camada de tecido conjuntivo recoberta por um epitélio pavimentoso simples ou mesotélio.

 

FISIOLOGIA DUODENAL

A função desta região é amplamente regulada por mecanismos de feedback negativo, envolvendo vias hormonais, parácrinas e neuronais. Os estímulos que regulam esses processos são mecânicos e químicos, incluindo tensão da parede intestinal e presença de prótons, hiperosmolaridade e nutrientes na luz intestinal.

Muitas substâncias podem agir como reguladores tanto parácrinos quanto endócrinos do funcionamento GI. Por exemplo, a colecistocinina, que é liberada pelo duodeno em resposta a proteínas e lipídios da ingesta alimentar, age de modo parácrino sobre as terminações nervosas locais e também tem infl uência sobre o pâncreas.

A motilidade gástrica é muito regulada e coordenada para executar as funções de armazenamento e mistura. A regulação do esvaziamento do conteúdo no intestino delgado, parte importante da função motora gástrica, será considerada em detalhes na discussão da fase duodenal da refeição, porque os controles são gerados no duodeno.

A regulação do esvaziamento gástrico é realizada por alterações da motilidade da porção proximal (fundo e corpo) e distal (piloro e duodeno) do estômago. A função motora, nessas regiões, é muito coordenada.

O intestino delgado é uma parte essencial do trato intestinal para absorver nutrientes.

Ali, o alimento é misturado a diversas secreções que auxiliam na digestão e absorção, enquanto as funções motoras garantem a mistura adequada e o contato do conteúdo intestinal (quimo) com a superfície absortiva.

O intestino delgado possui diversas especializações que lhe permitem desempenhar suas funções com eficácia.

Uma das especializações mais óbvias é a grande área de superfície mucosa. Isto é criado de diversas maneiras:

• o intestino delgado é essencialmente um longo tubo enrolado na cavidade abdominal.
• existem dobras em toda a mucosa e submucosa
• a mucosa tem projeções semelhantes a dedos, chamadas vilosidades
• cada célula epitelial possui microvilosidades em sua superfície apical

A principal característica da resposta do intestino delgado a uma refeição é a liberação controlada de quimo do estômago, em resposta à capacidade digestiva e de absorção do intestino.

Somado a isso está a estimulação adicional das secreções pancreáticas e biliares e a liberação dessas secreções no intestino delgado.

Esses estímulos levam a uma série de alterações que representam a fase intestinal da resposta à refeição:

1. aumento da secreção pancreática
2. aumento da contratilidade da vesícula biliar
3. relaxamento do esfíncter de Oddi
4. regulação do esvaziamento gástrico
5. inibir a secreção de ácido gástrico
6. perturbar o complexo motor migratório (MMC)

O objetivo deste capítulo é discutir como essas mudanças ocorrem e como elas levam à absorção de nutrientes. Também são mencionadas alterações na função do intestino delgado que ocorrem após as refeições.

À medida que a refeição entra no intestino delgado, ela retorna informações, através de vias neurais e hormonais, para regular a intensidade (ou taxa) do esvaziamento gástrico, dependendo da composição química e física do quimo.

Os neurônios aferentes, principalmente de origem vagal, respondem aos nutrientes, H⁺ e à alta osmolalidade do quimo quando ele entra no duodeno. O nervo vago reduz a força das contrações antrais e pilóricas e reduz a motilidade gástrica proximal (reduzindo a pressão intragástrica), levando assim à inibição (reduzindo a motilidade gástrica lenta) do processo de esvaziamento gástrico.

Esta mesma via é provavelmente responsável pela inibição da secreção de ácido gástrico que ocorre quando os nutrientes atingem o lúmen duodenal. A colecistocinina (CCK) é liberada pelas células endócrinas da mucosa duodenal em resposta aos nutrientes.

Esse hormônio é fisiologicamente importante, além de participar de vias neurológicas, regulando o esvaziamento gástrico, a contração da vesícula biliar, o relaxamento do esfíncter de Oddi e a secreção pancreática. Evidências experimentais recentes sugerem que a CCK pode atuar como um hormônio que não apenas inibe o esvaziamento gástrico, mas também estimula a atividade das fibras aferentes vagais e produz uma diminuição no esvaziamento gástrico, via mediado pelo reflexo vagal.

PATOLOGIA CIRURGICA DO DUODENO

Distúrbios clínicos da secreção incluem produção de ácido, fator intrínseco e muco pelo estômago; enzimas digestivas e bicarbonato pelo pâncreas; bile pelo fígado; e água e eletrólitos pelo intestino delgado. Aumento da secreção ácida ou redução da defesa da mucosa podem causar úlceras pépticas, caracterizadas por erosão da mucosa. Úlceras gástricas e duodenais são comuns. A secreção ácida elevada é crucial na úlcera duodenal, enquanto a redução da defesa mucosa é chave na úlcera gástrica.

Podem ocorrer distúrbios significativos de digestão e absorção ao longo do trato GI, sendo clinicamente proeminentes no intestino delgado, cólon, pâncreas e fígado.

PATOLOGIAS PRINCIPAIS

1. Anomalias congênitas: destacam-se a atresia duodenal, cistos de duplicação duodenais (raros). O pâncreas anular é uma patologia rara caracterizada por um envolvimento do duodeno pelo pâncreas ventral e dorsal, abraçando-o totalmente, podendo causar obstrução parcial ou completa do segmento acometido do duodeno.    
   
2. Doença ulcerosa péptica: notam-se vários achados, entre eles: alargamento de pregas e distorção da mucosa, erosões e úlceras. Estas podem ser identificadas em qualquer região do duodeno proximal, sendo mais comuns no bulbo duodenal.   
3. Doença de Crohn: possui predileção pela região piloro-antral e duodeno. Os achados são semelhantes aos das outras topografias (úlceras, nodularidades e estreitamentos da luz) e ocorrem, via de regra, após acometimento das porções mais distais do fino intestino.  
4. Doença de Ménétrier: enteropatia perdedora de proteína associada a pregas de fundo e corpo bastante espessadas.  
   
5. Neoplasias Benignas: incluem pólipos inflamatórios, adenomas vilosos (solitários ou múltiplos) e tumores intramurais. Estes são representados pelos lipomas, neurofibromas e leiomiomas. Em geral, são pequenos e assintomáticos, com exceção dos leiomiomas que podem alcançar maiores dimensões acarretando eventualmente ulceração e sangramento.
   Foram descritas lesões gástricas na síndrome de polipose (S. de Gardner, S. de Peutz-Jeghers, S. de Cronkhite-Canada).  
6. Neoplasias Malignas: o adenocarcinoma gástrico inicia-se como uma pequena lesão em forma de placa que pode ou não ulcerar e requerem estudos especiais com duplo contraste para sua identificação. As lesões mais difíceis de descobrir são as que infiltram e enrijecem a parede gástrica sem formar massa ou ulceração com importante limitação diagnóstica da Endoscopia nestes casos. O resultado final deste processo infiltrativo pode ser um acometimento difuso do estômago com perda de sua distensibilidade (limite plástica). A neoplasia pode ulcerar e os critérios radiográficos utilizados na diferenciação dos processos benignos estão abandonados.Os adenocarcinomas do duodeno são raros.Outros processos malignos gástricos incluem o leiomiossarcoma, o linfoma e o tumor carcinóide.
7. Duodenite: consiste numa inflamação do duodeno (porção inicial do intestino delgado), que pode ser aguda ou crónica. A localização mais frequente é a primeira porção do duodeno, a nível do bulbo duodenal. O termo duodenite é frequentemente utilizado para designar determinadas alterações macroscópicas da mucosa duodenal observadas durante a endoscopia digestiva alta, como eritema, hemorragias subepiteliais e erosões.

ULCERA DUODENAL

A úlcera péptica é a ruptura da mucosa do estômago e duodeno por desequilíbrio entre fatores de proteção e destruição. Causada por infecções de Helicobacter pylori ou anti-inflamatórios não esteróides, manifesta-se por epigastralgia, náuseas, vômitos e sangramentos. O diagnóstico envolve sinais, sintomas e esofagogastroduodenoscopia. Tratamentos variam de mudanças de hábitos a cirurgia, sendo os inibidores da bomba de prótons a primeira linha. Antibióticos são usados para infecção por H. pylori. Cirurgia é rara, exceto em complicações.

Úlceras pépticas são inflamações causadas por ambiente ácido hipersecretor e outros fatores de risco, levando à ruptura da mucosa e afetando camadas como submucosa e muscular, podendo causar sangramento e perfuração. Ocorrem no estômago, duodeno e ocasionalmente no esôfago e jejuno.

Classicamente, a úlcera duodenal manifesta-se na forma de dor epigástrica lancinante ou em queimação, que surge dentro de 1 a 3 h após as refeições, que acorda freqüentemente o paciente à noite, sendo aliviada por antiácidos ou ingestão de alimento.

Entretanto, muitos pacientes apresentam úlcera duodenal posteriormente documentada que não exibe esse perfil sintomático. Os pacientes idosos, em particular, freqüentemente apresentam uma complicação de úlcera duodenal, porém sem história de dor.

Fatores de risco

Tal patologia está ligada a complicações graves como perfuração, malignidade e sangramento, constituindo um problema de saúde relevante com altas taxas de morbidade e mortalidade, exigindo prevenção, manejo adequado e terapias seletivas.

Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença ulcerosa péptica (DUP) envolvem:

1. infecção pelo Helicobacter pylori
2. uso de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs)
3. tabagismo
4. etilismo
5. estresse psicológico
6. isquemia
7. esteróides
8. agentes quimioterápicos
9. radioterapia
10. infiltração eosinofílica
11. cirurgia de bypass gástrico
12. distúrbios metabólicos

Será classificada a ulcera duodenal como idiopática quando:

• a pesquisa é negativa para H. pylori
• sem história de uso de AINEs ou aspirina

Acredita-se que a úlcera duodenal seja uma conseqüência da infecção por H. pylori, resultando em inflamação da mucosa e alteração das defesas.

A secreção excessiva de ácido tem um papel secundário. Vários outros fatores de risco, incluindo dieta, tabagismo e consumo excessivo de álcool, podem influenciar o desenvolvimento de úlceras duodenais, embora não se tenha demonstrado a existência de associações específicas (p. ex., entre café e alimentos condimentados e o desenvolvimento de úlceras).

Os fatores genéticos também desempenham um papel; os estudos realizados corroboram a existência de um componente hereditário nas úlceras duodenais distinto daquele envolvido na úlcera gástrica. De forma semelhante, o estresse psicológico tem sido implicado na doença ulcerosa duodenal, talvez através de uma influência mediada de modo autônomo sobre a secreção de ácido.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da úlcera péptica variam de acordo com a localização das lesões e a idade do paciente.

As úlceras duodenais causam dor abdominal noturna e após as refeições, enquanto as úlceras gástricas causam dor durante a alimentação, empachamento e distensão abdominal. A presença da bactéria H. Pylori pode causar diversos sinais e sintomas, independentemente da localização da doença.

A gastrite no antro está mais associada à úlcera duodenal, enquanto a gastrite no corpo gástrico está mais relacionada à úlcera gástrica.

Os sintomas incluem epigastralgia, náuseas, vômitos, melena e hematêmese.

Sinais de alarme são perda de peso, disfagia progressiva, hemorragia gastrointestinal intensa, anemia e êmese recorrente, necessitando investigação urgente. Histórico familiar positivo exige avaliação rigorosa.

As formas de doença ácido-péptica caracterizadas por lesões da mucosa exclusivamente superficiais (p. ex., gastrite erosiva aguda) podem resultar em sangramento GI agudo ou crônico, acompanhado de queda significativa do hematócrito e complicações relacionadas (p. ex., precipitação de angina em um paciente com coronariopatia). Os pacientes com sangramento maciço agudo apresentam hematêmese (vômitos de sangue), sangramento retal ou melena (fezes alcatroadas devido ao efeito do ácido sobre o sangue), dependendo do local de origem, da velocidade de trânsito do sangue pelo trato GI e da extensão da hemorragia.

A hemorragia maciça aguda (>10% do volume sanguíneo num intervalo de alguns minutos a várias horas) manifesta-se por hipotensão, taquicardia e alterações da pressão arterial e da freqüência cardíaca na posição ortostática, freqüentemente com tontura. Além da hemorragia, as complicações da úlcera duodenal e da úlcera gástrica incluem perfuração e obstrução potencialmente fatais.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

O diagnóstico de úlcera péptica começa com anamnese, exame físico e exames.

A esofagogastroduodenoscopia (EGD) é o padrão ouro, indicada para pacientes acima de 50 anos ou com sintomas alarmantes.

Os exames laboratoriais também são considerados como linha de diagnóstico, como:

1. função hepática
2. níveis de amilase e lipase
3. teste sorológico de H.pylori
4. teste respiratório da uréia
5. já a biópsia endoscópica, é necessária em pelo menos 4 a 6 locais, podendo assim ter um aumento da sensibilidade. As úlceras gástricas são comumente localizadas na curvatura menor entre o antro e o fundo, já a maioria das úlceras duodenais estão localizadas na primeira parte do duodeno.
6. a cultura não é recomendada, devido ao custo, tempo e por ser muito invasiva, sendo indicada caso o tratamento de erradicação falhar ou houver suspeita de resistência aos antibióticos.
7. a tomografia computadorizada de abdome é útil apenas no diagnóstico de suas complicações, como perfuração e obstrução da saída gástrica

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

O tratamento principal para úlceras pépticas envolve o uso de inibidor de bomba de prótons (IBP), como pantoprazol, esomeprazol ou omeprazol, ou IBP antagonistas competitivos com o potássio, como vonoprazan.

Se contraindicado, anti-histamínicos H2, como cimetidina ou famotidina, são uma alternativa menos eficaz. O tratamento para infecção por Helicobacter pylori requer IBP, claritromicina 500 mg e amoxicilina 1 g, duas vezes ao dia por 7-14 dias. Em áreas com resistência aos macrolídeos, metronidazol 500 mg pode ser adicionado, ou claritromicina pode ser substituída por levofloxacino 250/500 mg. O uso de probióticos não é consistente.

Associar aspirina à infecção por H. pylori aumenta o risco de úlcera e sangramento. Se o paciente usar aspirina para condições tromboembólicas, deve continuar com IBP para prevenção. Para dupla antiagregação com clopidogrel, apenas a aspirina é recomendada. Úlceras recorrentes devem ser avaliadas quanto ao tabagismo, uso de AINEs e imunoterapia; se excluídos, a úlcera idiopática deve ser tratada com dose contínua de IBP ou anti-histamínicos H2.

Endoscopia é indicada para pacientes  acíma de 50 anos com novos sintomas dispépticos ou sinais de alarme. Em casos de úlceras perfuradas, endoscopia e intervenção radiológica são eficazes, podendo ser realizados sem anestesia geral devido à rapidez. Pacientes com sangramento controlado por endoscopia devem receber IBP intravenoso em altas doses por 72 horas, seguido de administração oral.

TRATAMENTO CIRURGICO

O tratamento cirúrgico das úlceras pépticas é reservado para casos de refratariedade ao tratamento médico, falta de adesão do paciente ou alto risco de complicações. Ressangramentos são comuns após terapias endoscópicas e farmacológicas e úlceras perfuradas são potencialmente fatais, necessitando intervenção cirúrgica precoce.

As opções cirúrgicas incluem vagotomia e gastrectomia parcial.

A vagotomia visa reduzir a secreção ácida do estômago e tem três tipos: troncular, seletiva e altamente seletiva.

1. A vagotomia troncular divide os troncos vagais proximal à junção gastroesofágica e requer um procedimento de drenagem como piloroplastia.
2. A vagotomia seletiva divide os ramos vagais anterior e posterior distalmente às ramificações hepatobiliar e celíaca e também necessita de drenagem.
3. A vagotomia altamente seletiva preserva a inervação do antro e piloro, não necessitando de drenagem. Está contraindicada em casos de choque, peritonite grave e algumas doenças associadas.

Complicações incluem:

1. esvaziamento gástrico retardado,
2. diarreia,
3. hipergastrinemia,
4. recorrência da úlcera
5. síndrome de dumping

Para úlceras maiores que 2 cm, o tratamento varia com a localização. Úlceras duodenais, se não envolverem a região ampular, frequentemente requerem antrectomia ou procedimentos alternativos como duodenojejunostomia de Y de Roux e exclusão pilórica.

Pacientes com peritonite necessitam controle de danos, com procedimentos como exclusão pilórica e descompressão gástrica, ou gastrostomia com derivação biliar externa.

Em casos de inflamação grave ou instabilidade hemodinâmica, a duodenostomia é considerada último recurso.

ATRESIA DUODENAL

Recém-nascido (RN) feminino, 38 semanas, pequena para a idade gestacional, 2.405g, parto vaginal sem intercorrências, APGAR 8/9, sangue O(+).

Admitida no hospital aos 12 dias, com dieta zero, regurgitações, febre, desconforto respiratório e desnutrição. Desde o início, recusava amamentação e necessitou fórmula polimérica, permanecendo emagrecida e sem ganho de peso.

Diagnosticada com conjuntivite e sepse precoce por E.coli, tratada com gentamicina, ampicilina e amicacina. Após tratamento, manifestou distensão abdominal, sendo encaminhada para avaliação cirúrgica.

Exame físico mostrou estado geral regular, pesando 1.845 g, residual icterícia.

Radiografia indicou sinal da dupla bolha; ultrassonografia detectou bile espessa na vesícula e distensão gasosa em estômago e duodeno.

Anomalias congênitas do trato gastrointestinal ocorrem do esôfago ao ânus, sendo a atresia duodenal a 3ª mais comum, com incidência de 1 em cada 5.000 a 10.000 nascidos.

Afeta ambos os sexos igualmente e está ligada a fatores genéticos ou isquemia intrauterina.

Tem forte relação com Síndrome de Down (25%-50% dos casos) e pode coexistir com outras anomalias. Diagnóstico pré-natal é possível via ultrassonografia, mostrando polidrâmnio e sinal da dupla bolha.

Evidenciaram-se as seguintes associações: prematuridade (46%), poliidrâmnio (33%), síndrome de Down (24%), pâncreas anular (33%), má-rotação intestinal (28%) e veia porta pré-duodenal (7%). Outras anomalias foram menos freqüentes.

Diferentemente dos casos de atresia de jejuno e do íleo, a atresia duodenal parece não estar relacionada a acidentes vasculares intra-uterinos. Uma das principais diferenças entre atresia duodenal e outras atresias mais distais é a óbvia complexidade da má formação duodenal, sua alta incidência na síndrome de Down (trissomia do 21) e múltiplas anomalias sistêmicas associadas.

Estas anomalias associadas incluem má-rotação do intestino delgado, cardiopatia congênita, ânus imperfurado, atresia do intestino delgado, atresia biliar, pâncreas anular e anomalias renais. Malformação cardíaca congênita é a mais importante, sendo encontrada em aproximadamente 20% dos bebês com atresia duodenal. Defeitos do coxim endocárdico e do canal atrioventricular são vistas em 80% das crianças com síndrome de Down.

As atresias intestinais ou dupla bolha parecem ter uma ocorrência familiar, embora sua causa genética específica ainda não seja conhecida.

PATOLOGIA

No desenvolvimento embrionário, o tubo digestivo se forma em duas partes: o intestino anterior, localizado na flexura cefálica e dorsal ao coração, e o intestino posterior na flexura caudal. Entre eles, localiza-se o saco vitelínico com ductos interligantes. Os intestinos são fechados por membranas: bucofaríngea na parte anterior e cloacal na parte posterior. Durante o desenvolvimento, esses eventos culminam no nascimento do bebê.

A atresia duodenal (dupla bolha) é um problema congênito obstrutivo detectável por imagem radiológica. Ao nascer, o recém-nascido possui ar/gás no estômago, que é liberado para o intestino delgado após três horas. Na obstrução atresial duodenal, essa passagem é interrompida, podendo ser alterada por septicemia, trauma, hipoglicemia ou danos encefálicos. Detecção precoce melhora o prognóstico.

Embriologicamente, o estômago gira 90 graus no sentido horário durante seu desenvolvimento e se posiciona transversalmente ao corpo.

Na quarta semana, o desenvolvimento do duodeno gera a forma em "C" na região ventral do peritônio. O duodeno é irrigado por artérias celíaca e mesentérica.

Antes do nascimento, a luz do duodeno é obstruída por células epiteliais; a falha na recanalização causa a atresia duodenal.

A mais útil classificação de atresia duodenal a divide em três tipos:

• Tipo I: diafragma (membrana) mucoso. A camada muscular está intacta nestes casos. A porção do duodeno proximal à atresia está dilatada e a porção distal está estreitada;
• Tipo II: há um cordão fibroso interposto às extremidades do doudeno atrésico;
• Tipo III: há completa separação das extremidades do duodeno atrésico. Comumente associada a anomalias ductais biliares incomuns.

SINTOMATOLOGIA

A atresia duodenal apresenta sintomas como vômitos biliosos após alimentação, devido à obstrução na junção hepatopancreática, criando uma aparência de "dupla bolha" visível na região epigástrica. Existem três tipos de atresia duodenal, variando de dilatação proximal a formação de fibras ou separação das extremidades devido a anomalias biliares. Má-rotação do estômago/duodeno pode causar outras complicações, como ulcerações e carcinomas.

No pré-natal, o diagnóstico é feito pelo excesso de líquido amniótico (polidrâmnio) no abdômen fetal. A detecção precoce melhora as chances de sobrevivência com intervenções cirúrgicas planejadas após o diagnóstico.

Sintomas neonatais incluem vômitos biliosos e distensão abdominal - vômitos após a primeira alimentação, aumentando progressivamente. Os vômitos são geralmente biliosos, pois a obstrução, em dois terços dos casos, localiza-se abaixo da ampola hepatopancreática. Devido a este nível da obstrução, comumente não se observa distensão abdominal, porém ocasionalmente o epigástrio aparece distendido, resultante da dilatação gástrica.

DIAGNÓSTICO:

A maioria dos casos de atresia é diagnosticada durante os sete e oito meses de vida intra-uterina. O diagnóstico pré-natal deve ser suspeitado quando for evidenciado poliidrâmnio em conjunção a uma "dupla bolha", preenchida por líquido no abdome fetal. O poliidrâmnio é observado em cerca se 100% dos casos no terceiro trimestre.

O achado radiográfico clássico é o “sinal da dupla bolha”, estando a maior bolha no lado esquerdo (estômago) e a outra, menor, à direita (duodeno proximal).

Este sinal é diagnóstico de obstrução, mas não necessariamente de atresia.

Ausência de ar além da segunda bolha é geralmente diagnóstico de atresia em neonatos, mostrando forte evidência de completa obstrução duodenal; raramente necessitam de outras avaliações radiográficas.

O estudo contrastado não fornece informação adicional alguma e há risco potencial de aspiração de bário. Tal estudo mostra opacificação apenas do estômago e do duodeno. Vômitos freqüentes podem resultar em ausência de ar no segmento obstruído.

Nesses casos, pequena quantidade de ar pode ser injetada pela sonda nasogástrica para confirmar o diagnóstico.

A ecografia abdominal do recém-nato podemos observar duodeno finalizando em fundo cego e peristalse gástrica aumentada (peristaltismo de luta).

O diagnóstico diferencial deve ser feito com:

• pâncreas anular
• bandas peritoneais
• duplicação intestinal
• cisto de colédoco
• incisura angular proeminente causando bidissecção do estômago

A sobrevivência de bebês com atresia de duodeno tem gradualmente aumentado nos últimos anos, sendo que essa taxa está por volta de 95%.

Causas comuns de morte em bebês com atresia duodenal são prematuridade com doença pulmonar ou associada a anomalias graves, particularmente lesões cardíacas.

Tratamento é cirúrgico e prognóstico depende de fatores como diagnóstico precoce e ausência de complicações.

DOENÇA DE CROHN

Segue o link para mais detalhes: DOENÇA DE CROHN

DOENÇA DE MENÉTRIER

A doença de Ménétrier é uma gastropatia rara, associada à perda de proteínas e hipocloridria, possivelmente vinculada ao TGF-α e EGFR. A causa é desconhecida, mas pode estar associada ao Helicobacter pylori e CMV₁, afetando principalmente homens entre 30 e 50 anos.

Manifesta-se com dor epigástrica, dispepsia e hipoalbuminemia.

A etiologia da doença de Ménétrier é desconhecida, mas sugere-se predisposição genética, observada em gémeos monozigóticos. Alergias, Helicobacter pylori (Hp) e citomegalovírus (CMV) são potenciais causas.

A doença de Ménétrier é uma gastropatia hipertrófica com grande hipertrofia das pregas gástricas, secreção ácida baixa ou normal e perda excessiva de proteína. Para o diagnóstico, é necessário ausência de neoplasia (especialmente linfoma) e granuloma na histologia, além de hipoalbuminemia e secreção ácida normal ou reduzida.

A síndrome de Zollinger-Ellison é descartada se não houver úlcera duodenal.

A infecção por Hp pode levar à hipertrofia glandular e foveolar, associada ao fator de crescimento epidérmico (EGF) e ao fator de crescimento transformador alfa (TGF-α). Este último está presente em células parietais e mucosas, reduzindo a produção de ácido e aumentando a mucina.

O TGF-α pode ligar-se ao receptor EGF (EGFR), levando à autofosforilação e ativação de proteínas intracelulares. CMV pode ativar EGFR através da glicoproteína B, aumentando TGF-α na mucosa gástrica de crianças infectadas.

Uma das características muito elucidativas da doença de Ménétrier consiste em sua associação a fenômenos tromboembólicos.

Os fenômenos tromboembólicos são de mais difícil explicação. Alguns autores acreditam que eles podem estar relacionados a maior produção de mucina pelas glândulas gástricas, com posterior depósito no compartimento intravascular. Esse é um fenômeno conhecido em determinadas neoplasias, como o adenocarcinoma gástrico, que pode cursar com manifestações tromboembólicas.

A anemia ferropriva também pode estar associada com a doença de Ménétrier, porque os pacientes costumam apresentar erosões, úlceras pépticas e, inclusive, pólipos.

ATENÇÃO!
Esta doença é considerada pré-maligna, necessitando de vigilância endoscópica anual.

DIAGNÓSTICO:

Para que se faça o diagnóstico de doença de Ménétrier, os três fatores principais são:

1. a histologia, demostrando ausência de neoplasia (principalmente linfoma) e ausência de granuloma
2. a presença de hipoalbuminemia, já que a doença de Ménétrier é uma gastropatia perdedora de proteína
3. secreção ácida diminuída ou normal

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Anemia ferropriva, infecções de repetição e fenômenos tromboembólicos associados à doença de Ménétrier.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Múltiplos pólipos gástricos: podem se apresentar na forma de espessamento da mucosa.
2. O linfoma MALT (linfoma originário do Tecido Linfóide Associado a Mucosas) também pode ocasionar espessamento da mucosa gástrica.
3. Algumas doenças podem apresentar-se como gastrite granulomatosa: doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose, sífilis, algumas vasculites, doença de Whipple e gastrite granulomatosa idiopática.
4. A sarcoidose, em particular, apresenta algumas peculiaridades que a tornam uma hipótese interessante em relação ao caso de nossa paciente. É uma doença granulomatosa sistêmica, com início entre 20 e 40 anos, 10 vezes mais comum em negros, e na qual pode ocorrer adenopatia hilar e infiltrado pulmonar. A paciente em questão tinha 32 anos, era negra e apresentou justamente esses achados pulmonares. Na sarcoidose, podem ocorrer também derrame pericárdico e hipertensão pulmonar, manifestações que foram encontradas em ecocardiografia realizada em nossa paciente. A literatura aponta que a sarcoidose gástrica pode, inclusive, simular a doença de Ménétrier. A sarcoidose hepática, por sua vez, pode provocar hepatomegalia, cursando habitualmente com trombocitopenia e hipercalcemia. O diagnóstico diferencial da sarcoidose deve ser feito, ainda, com linfoma, carcinoma e tuberculose.
5. O adenocarcinoma gástrico é outra doença que, por vezes, apresenta-se com espessamento de pregas gástricas. Cabe ressaltar que a doença de Ménétrier tem sido considerada na literatura como lesão pré-neoplásica, de intensidade ainda maior que o Barrett (lesão pré-neoplásica do carcinoma de esôfago). Em 15 a 20% dos casos de Ménétrier, se encontra um adenocarcinoma gástrico subjacente. O adenocarcinoma gástrico é uma hipótese diagnóstica que não pode ser descartada

TRATAMENTO

A terapia inclui inibidores da bomba de protões (IBP) e, experimentalmente, anticorpos monoclonais anti-EGFR (cetuximabe), mostrando melhorias clínicas e histológicas.

Estão em estudo inibidores seletivos do TGF-α e da tirosin-quinase do EGFR.

Em pacientes com dor epigástrica resistente, hipoalbuminemia e pregas gástricas espessadas, neoplasia gástrica deve ser considerada.

DUODENITE

CONCEITO:

A duodenite é uma inflamação no duodeno, a primeira parte do intestino delgado, que pode ser aguda ou crônica.

A localização mais comum é no bulbo duodenal. Embora o termo "duodenite" descreva alterações como eritema e hemorragias subepiteliais vistas na endoscopia, a confirmação diagnóstica requer exame histológico de biópsias.

CAUSAS

A duodenite pode ser causada por infecções (como Helicobacter pylori), hipersecreção ácida, medicamentos (especialmente anti-inflamatórios não esteróides), álcool, stress, cirurgia prévia ou doenças graves. Raramente, pode ser causada por ingestão cáustica ou radiação. Fatores de risco incluem fumar, consumo excessivo de álcool, uso de anti-inflamatórios não esteróides e stress emocional elevado.

SINTOMATOLOGIA

Os sintomas incluem sensação de enfartamento pós-prandial, náuseas, anorexia, soluços e desconforto abdominal, frequentemente classificados como dispepsia.

Em alguns, pode haver dor abdominal e, em casos graves, hematêmese. Se evoluir para úlcera duodenal, pode causar complicações como perfuração ou obstrução intestinal.

DIAGNÓSTICO

É difícil suspeitar de duodenite apenas pelos sintomas, já que são inespecíficos e muitos pacientes são assintomáticos. A endoscopia digestiva alta é essencial para diagnóstico, podendo revelar alterações morfológicas típicas ou excluir outras patologias responsáveis pelos sintomas. Biópsias são realizadas para confirmar inflamação.

EVOLUÇÃO:

A inflamação pode progredir lentamente, influenciada por hábitos como consumo de álcool e stress. Alguns casos evoluem para úlcera duodenal, enquanto outros permanecem estáveis sem grandes problemas.

TRATAMENTO:

Consultas com um gastrenterologista ou médico interno são recomendadas caso sintomas estejam presentes. Em situações graves, um atendimento de urgência é necessário.

Não há tratamento específico. Fármacos como antiácidos são usados para aliviar sintomas em pacientes sintomáticos. Medidas gerais incluem evitar fumar e consumir álcool moderadamente, bem como lidar com o stress emocional com exercícios e técnicas de relaxamento. Não há evidências claras de benefício com a erradicação do Helicobacter pylori. Contudo, em caso de complicações como hemorragias ou ulceração, é necessária intervenção terapêutica específica, às vezes com hospitalização.

PREVENÇÃO:

Não há formas garantidas de prevenir duodenite, mas recomenda-se não fumar, evitar álcool em excesso, manter um estilo de vida saudável e evitar medicamentos que possam causar a doença.

DIFERENCIAL:

Inclui gastrite, úlcera péptica, neoplasia gástrica, doenças biliares, pancreatite e raramente, infarto do miocárdio. No entanto, é a endoscopia digestiva alta que se mostra mais eficiente na diferenciação.

MISODOR, 31 DE JULHO - 12 DE AGOSTO DE 2024

BIBLIOGRAFIA:

1. Berne & Levy : Fisiologia / editores Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton ; [tradução Adriana Pitella Sudré...[et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2009.
2. Junqueira, Luiz Carlos Uchoa, 1920-2006 Histologia básica I L.C.Junqueira e José Carneiro. - [12. ed]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
3. Moore, Keith L. Anatomia orientada para a clínica / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur; tradução Claudia Lucia Caetano de Araujo. - 7. ed. - Rio de Janeiro: Koogan, 2014.
4. McPhee, Stephen J. Fisiopatologia da doença [recurso eletrônico] : uma introdução à Medicina Clínica / Stephen J. McPhee, William F. Ganong. – 5. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2011.
5. Alves, L. F., Vargas, A. E. A. T., Alves, C. G. R., Marra, D. O., Prazeres, F. A., Silva, G. C., Vidal, J. V. S., Ferreira, P. G., Santos, T. A. dos, & Paula, T. V. de. (2022). Manejo clínico e cirúrgico da Úlcera péptica: Clinical and surgical management of peptic Ulcer. Brazilian Journal of Development, 8(9), 62830–62844. https://doi.org/10.34117/bjdv8n9-157 disponível neste link, acessado dia 07 de agosto de 2024.
6. PEIXOTO, Sinthya Lorrane Araújo et al.. ATRESIA DUODENAL EM NEONATOLOGIA: UM RELATO DE CASO.. In: Anais do VIII Outubro Acadêmico. Anais...Sobral(CE) UNINTA, 2021. Disponível em: https//www.even3.com.br/anais/8outubroacademico/422768-ATRESIA-DUODENAL-EM-NEONATOLOGIA--UM-RELATO-DE-CASO. Acesso em: 07/08/2024
7. Figueirêdo S da S, Ribeiro LHV, Nóbrega BB da, Costa MAB, Oliveira GL, Esteves E, et al.. Atresia do trato gastrintestinal: avaliação por métodos de imagem. Radiol Bras [Internet]. 2005Mar;38(2):141–50. Available from: https://doi.org/10.1590/S0100-39842005000200011 disponível neste endereço, acessado dia 09 08 2024.
8. Doença de Ménétrier Hugo Cheinquer , Luís Fernando Rivero , Luís Felipe Mallmann , Luciana P. Cadore - Revista HCPA 2000;20(1):57-64. artigo de relato de caso disponível neste link acessado dia 12 de agosto de 2024;
9. Uma forma rara de gastropatia A rare form ofgastropathy Cátia Quintela, João Barbosa, Antônio Mateus Dias, Zaida Luz, Teresa Bentes; GE-] Port Gastrenterol 2010;17:108-111, disponível neste link, acessado dia 12 08 2024.

VOLTAR PARA PAGINA ANTERIOR        SAIR NO SINOPSE          VOLTAR NA PAGINA PRINCIPAL



A VITÓRIA É SOMENTE SUA! O CAMINHO É NOSSO!

Todos os direitos reservados. 2026.
O site misodor.com.br está online desde 04 de novembro de 2008
O nome, o logo e o site MISODOR são propriedade declarada do webmaster
Qualquer conteudo deste site pode ser integralmente ou parcialmente reproduzido, com a condição da menção da fonte.