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AS ANEMIAS CARENCIAIS NA INFÂNCIA (ÁREA DE PEDIATRIA)

Frequentemente diagnosticada na idade de lactente ou criança pequena, representa 90% das anemias da infância.

Principio basico, sem duvida: CARÊNCIA DE FERRO.

A consequência e a diminuição de sintese de hemoglobina.

OBJETIVA: (1419289 votos)..........96.06% das questões objetivas receberam votos.
Puérpera com história de hemorragia pós-parto grave e choque hipovolêmico evolui com agalactia persistente e não retoma ciclos menstruais. O mecanismo fisiopatológico mais coerente com esse quadro é:
A. Necrose isquêmica da adenohipófise com deficiência de prolactina (síndrome de Sheehan)
B. Bloqueio dos receptores de ocitocina nas células mioepiteliais por produtos da hemólise
C. Hiperprolactinemia de estresse com insensibilidade periférica dos lactócitos
D. Persistência de restos placentários com manutenção isolada da ocitocina elevada
E. Lesão seletiva da neurohipófise com preservação da secreção de prolactina

  RATING: 3.09

Puérpera com história de hemorragia pós-parto grave e choque hipovolêmico evolui com agalactia persistente e não retoma ciclos menstruais. O mecanismo fisiopatológico mais coerente com esse quadro é:

A. Necrose isquêmica da adenohipófise com deficiência de prolactina (síndrome de Sheehan)
CORRETO: A hipófise anterior, hipertrofiada na gestação, é vulnerável à isquemia no choque hemorrágico; a deficiência de prolactina impede a lactogênese e a amenorreia decorre do hipopituitarismo (gonadotrofinas e outros eixos)
B. Bloqueio dos receptores de ocitocina nas células mioepiteliais por produtos da hemólise
INCORRETO : Não há evidência de bloqueio ocitócico por hemólise como causa de agalactia persistente associada a amenorreia secundária
C. Hiperprolactinemia de estresse com insensibilidade periférica dos lactócitos
INCORRETO : No Sheehan a prolactina está baixa, não elevada; hiperprolactinemia produziria galactorreia, não agalactia
D. Persistência de restos placentários com manutenção isolada da ocitocina elevada
INCORRETO : Restos placentários mantêm progesterona e podem atrasar a apojadura, mas não explicam o hipopituitarismo após choque hemorrágico nem a amenorreia hipofisária
E. Lesão seletiva da neurohipófise com preservação da secreção de prolactina
INCORRETO : A neurohipófise é relativamente poupada no Sheehan clássico; o déficit típico é de hormônios da adenohipófise, sobretudo prolactina, GH e gonadotrofinas

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.09)

DISCURSIVA: (198505 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Cite duas drogas empregadas na aceleração da maturidade pulmonar fetal, com as respectivas doses e vias de administração.


RATING: 2.93

Cite duas drogas empregadas na aceleração da maturidade pulmonar fetal, com as respectivas doses e vias de administração.

1. Dexametasona 12 mg/dia/dois dias ou 24 mg, por via intramuscular. (0,25 p)
2. Betametasona 12 mg/dia/dois dias ou 24 mg, por via intramuscular. (0,25 p)

FONTE:
PROVA DE REVALIDAÇÃO UFMT 2011

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.93)

CASO CLINICO: (230664 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
M.M.S., 4 anos e 2 meses, sexo feminino, parda, natural e procedente da Bahia.

Queixa Principal:“Dor no peito e na barriga há 12 dias.” Mãe relata que há 12 dias a criança apresentou quadro álgico mais intenso em região para-esternal de tórax do que em abdome. Esta dor era intensa,  intermitente, sem irradiação e não cedia com o uso de dipirona (20 gts). Há 10 dias, passou a apresentar febre, não aferida, quase diária. Há 8 dias, passou a apresentar tosse produtiva, com expectoração amarelada.  

Revisão de Sistemas: Astenia, tosse produtiva, dor torácica e abdominal. Eliminações fisiológicas.

Antecedentes Fisiológicos:

Mãe: GII PII (NII ) A0 . Pré-natal – 5 consultas. Nega intercorrências durante a gestação. Parto hospitalar, a termo. Chorou ao nascer. Peso: 2600g. Apgar: ?   Comprimento: ?   Perímetro cefálico: ?  Nega intercorrências neonatais. Leite materno exclusivo até 2 meses de vida.  DNPM adequado.

Antecedentes Patológicos:

  3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia.

  1 hemotransfusão. Nega alergias/intolerâncias.

  Calendário vacinal em dia.

Antecedentes Familiares:

Mãe (21 a), relata anemia ferropriva.  

Pai (46 a), hígido, tabagista e etilista leve. Não reside com a criança. Irmão falecido aos 2 anos por anemia falciforme. Prima: anemia falciforme.


Ectoscopia: BEG, hipocorada (2+/4), anictérica, acianótica, hidratada, afebril, ativa e reativa, consciente, orientada, emagrecida. Peso:15 Kg.
Oroscopia: dentes em bom estado de conservação, sem hiperemia.  Pele, mucosas e fâneros: sem alterações.  Gânglios: impalpáveis.  ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. FC: 119 bpm  AP: MV rude, roncos e sibilos difusos. FR: 28 ipm  ABD: plano, normotenso, RHA presentes e normais, indolor à palpação, fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE.  Ext: perfundidas e sem edema.

PERGUNTAS:

1) Qual é a suspeita diagnóstica? Justifique. (0,2 p)

2) Qual é a mais provável etiologia da infecção pulmonar, em relação com a doença de base, nesta faixa etária?  (0,1 p)

3) Qual é a atitude terapêutica frente a essa criança? (0,2 p)


RATING: 2.87

1) SUSPEITA DIAGNÓSTICA: A) ANEMIA FALCIFORME - Justificativa: antecedentes familiares, astenia, dor toracica, outras 3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia. fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. (0,1 p) B) PNEUMONIA  febre, não aferida, quase diária. Há 8 dias, passou a apresentar tosse produtiva, com expectoração amarelada.  (0,1 p) 2) ETIOLOGIA DA INFECÇÃO PULMONAR: Como conseqüência da asplenia, haverá uma maior notadamente o Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e o pneumococo10,11. O risco de infecção por este último em crianças com anemia falciforme menores de 5 anos é aproximadamente 30 a 100 vezes maior que em crianças saudáveis (0,1 p) 3) TRATAMENTO: Ampicilina sulbactam 500mg EV 6/6 - Novalgina 0,6 ml EV 6/6h intercalado com nimesulida - Nimesulida gts VO 12/12 hs - Prednisona 15mg VO 1x/dia. - NBZ  SF 0,9% - 3 ml +   Berotec 6 gts (0,2 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.87)




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