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Puérpera com história de hemorragia pós-parto grave e choque hipovolêmico evolui com agalactia persistente e não retoma ciclos menstruais. O mecanismo fisiopatológico mais coerente com esse quadro é:
A. Necrose isquêmica da adenohipófise com deficiência de prolactina (síndrome de Sheehan)
CORRETO: A hipófise anterior, hipertrofiada na gestação, é vulnerável à isquemia no choque hemorrágico; a deficiência de prolactina impede a lactogênese e a amenorreia decorre do hipopituitarismo (gonadotrofinas e outros eixos)
B. Bloqueio dos receptores de ocitocina nas células mioepiteliais por produtos da hemólise
INCORRETO : Não há evidência de bloqueio ocitócico por hemólise como causa de agalactia persistente associada a amenorreia secundária
C. Hiperprolactinemia de estresse com insensibilidade periférica dos lactócitos
INCORRETO : No Sheehan a prolactina está baixa, não elevada; hiperprolactinemia produziria galactorreia, não agalactia
D. Persistência de restos placentários com manutenção isolada da ocitocina elevada
INCORRETO : Restos placentários mantêm progesterona e podem atrasar a apojadura, mas não explicam o hipopituitarismo após choque hemorrágico nem a amenorreia hipofisária
E. Lesão seletiva da neurohipófise com preservação da secreção de prolactina
INCORRETO : A neurohipófise é relativamente poupada no Sheehan clássico; o déficit típico é de hormônios da adenohipófise, sobretudo prolactina, GH e gonadotrofinas
Gabarito: A
RATING: 2.93 ![]()
Mãe: GII PII (NII ) A0 . Pré-natal – 5 consultas. Nega intercorrências durante a gestação. Parto hospitalar, a termo. Chorou ao nascer. Peso: 2600g. Apgar: ? Comprimento: ? Perímetro cefálico: ? Nega intercorrências neonatais. Leite materno exclusivo até 2 meses de vida. DNPM adequado.
Antecedentes Patológicos:
3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia.
1 hemotransfusão. Nega alergias/intolerâncias.
Calendário vacinal em dia.
Antecedentes Familiares:
Mãe (21 a), relata anemia ferropriva.
Pai (46 a), hígido, tabagista e etilista leve. Não reside com a criança. Irmão falecido aos 2 anos por anemia falciforme. Prima: anemia falciforme.
Ectoscopia: BEG, hipocorada (2+/4), anictérica, acianótica, hidratada, afebril, ativa e reativa, consciente, orientada, emagrecida. Peso:15 Kg.
Oroscopia: dentes em bom estado de conservação, sem hiperemia. Pele, mucosas e fâneros: sem alterações. Gânglios: impalpáveis. ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. FC: 119 bpm AP: MV rude, roncos e sibilos difusos. FR: 28 ipm ABD: plano, normotenso, RHA presentes e normais, indolor à palpação, fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. Ext: perfundidas e sem edema.
1) SUSPEITA DIAGNÓSTICA: A) ANEMIA FALCIFORME - Justificativa: antecedentes familiares, astenia, dor toracica, outras 3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia. fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. (0,1 p) B) PNEUMONIA febre, não aferida, quase diária. Há 8 dias, passou a apresentar tosse produtiva, com expectoração amarelada. (0,1 p) 2) ETIOLOGIA DA INFECÇÃO PULMONAR: Como conseqüência da asplenia, haverá uma maior notadamente o Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e o pneumococo10,11. O risco de infecção por este último em crianças com anemia falciforme menores de 5 anos é aproximadamente 30 a 100 vezes maior que em crianças saudáveis (0,1 p) 3) TRATAMENTO: Ampicilina sulbactam 500mg EV 6/6 - Novalgina 0,6 ml EV 6/6h intercalado com nimesulida - Nimesulida gts VO 12/12 hs - Prednisona 15mg VO 1x/dia. - NBZ SF 0,9% - 3 ml + Berotec 6 gts (0,2 p)
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