PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1430899 votos)..........96.35% das questões objetivas receberam votos.
Ruptura não penetrante da junção gastro-esofágica associada a história de vômito é conhecido como:
A. Síndrome de Boerhaave
B. Síndrome de Plummer-Vinson
C. Síndrome de Peutz-Jeghers
D. Síndrome de Mallory-Weiss
E. Síndrome de Zollinger-Ellison

RATING: 2.72

Ruptura não penetrante da junção gastro-esofágica associada a história de vômito é conhecido como:

A. Síndrome de Boerhaave
INCORRETO: A síndrome de Boerhaave é uma doença rara com risco de vida problema caracterizado por uma ruptura de espessura total da parede esofágica.
B. Síndrome de Plummer-Vinson
INCORRETO : Plummer-Vinson é uma síndrome congênita associada com anemia e membrana do esôfago.
C. Síndrome de Peutz-Jeghers
INCORRETO : A síndrome de Peutz-Jeghers é uma condição autossômica dominante caracterizada pela associação de pólipos gastrointestinais associados a pigmentação mucocutânea e aumento de pré-disposição a neoplasias em múltiplos órgãos, sobre tudo em intestino delgado.
D. Síndrome de Mallory-Weiss
CORRETO : Uma laceração da mucosa da junção gastroesofágica com história de vômito prolongado é conhecida como síndrome da lágrima de Mallory-Weiss.
E. Síndrome de Zollinger-Ellison
INCORRETO : Zollinger-Ellison síndrome é causada por tumores neuroendócrinos gastrinsecretores, resultando em hipersecreção de ácido

Gabarito: D

DISCURSIVA: (200067 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. (0,1 pontos)
Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. (0,1 pontos)
Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. (0,1 pontos)
Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. (0,1 pontos)
Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer. (0,1 pontos)

RATING: 3.19

Sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. (0,1 pontos)
Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. (0,1 pontos)
Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. (0,1 pontos)
Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. (0,1 pontos)
Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. Adenoma tóxico corresponde a um único nódulo tireoidiano hiperfuncionante e autônomo (0,04 p). Doença de Plummer corresponde a múltiplos nódulos hiperfuncionantes e autônomos distribuídos em um bócio (0,04 p). Em ambas as situações a produção hormonal independe do estímulo fisiológico habitual (0,02 p).

2. Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. As mutações somáticas mais frequentes acometem o gene do receptor de TSH (0,05 p). Mutações ativadoras da subunidade alfa da proteína Gs também estão implicadas (0,04 p). Tais alterações resultam em ativação constitutiva da via de sinalização intracelular (0,03 p).

3. Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. A autonomia funcional gera excesso de T3 e T4 circulantes (0,04 p). Esse excesso exerce feedback negativo sobre a hipófise, suprimindo a secreção de TSH (0,04 p). Consequentemente, o parênquima tireoidiano extranodular torna-se inativo (0,02 p).

4. Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. No adenoma tóxico o foco hiperfuncionante é único e circunscrito (0,04 p). Na doença de Plummer os focos hiperfuncionantes são múltiplos e de distribuição irregular (0,04 p). A coexistência de áreas hipocaptantes e hipercaptantes caracteriza o padrão multinodular (0,02 p).

5. Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer.

A progressão inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que adquirem autonomia ao longo do tempo (0,04 p). Novos focos mutados podem surgir no parênquima residual (0,03 p). A somatória de múltiplos nódulos autônomos configura a transição para a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (232256 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 35 anos, tabagista (20 maços-ano), previamente hígida, procura atendimento com quadro de 7 meses de evolução caracterizado por perda ponderal de 14 kg (apesar de apetite preservado), palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva, irritabilidade e evacuações amolecidas frequentes. Há 3 meses notou proptose bilateral progressiva, diplopia intermitente, lacrimejamento, fotofobia e edema periorbitário. Há 15 dias refere diminuição da acuidade visual no olho direito e dor retro-ocular. Nega uso de medicamentos ou contraste iodado recente.

Ao exame físico: PA 145 × 85 mmHg, FC 118 bpm (ritmo regular), temperatura 37,4 °C. Bócio difuso grau II, superfície lisa, frêmito e sopro sistólico sobre a glândula. Exoftalmia bilateral (Hertel 25 mm OD / 24 mm OE), restrição importante dos movimentos oculares (principalmente elevação e abdução), sinal de von Graefe positivo, quemose e hiperemia conjuntival. Fundo de olho: edema de disco óptico à direita. Lesões eritematosas, induradas e não depressíveis na região pré-tibial bilateral. Tremor fino distal e hiper-reflexia.

Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,1 ng/dL (VR 0,7–1,8); T3 total 345 ng/dL; TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH) fortemente positivo (28 UI/L; VR < 1,75); anti-TPO positivo em título moderado. Ultrassonografia tireoidiana: glândula difusamente aumentada, hipoecogênica e com hipervascularização intensa ao Doppler. TC de órbitas: aumento volumoso dos músculos extraoculares (especialmente reto medial e inferior) com compressão apical do nervo óptico à direita (crowding apical).

O caso configura doença de Graves com hipertireoidismo clinicamente grave, orbitopatia de Graves ameaçadora da visão (neuropatia óptica distireóidea) e dermopatia tireoidiana.

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico principal e qual o mecanismo fisiopatológico central envolvido? (0,11 pontos)

(II) Quais os principais exames confirmatórios e quais os achados laboratoriais e de imagem esperados neste contexto? (0,11 pontos)

(III) Como se classifica a gravidade e a atividade da orbitopatia neste paciente e qual a conduta terapêutica inicial prioritária diante da ameaça visual? (0,12 pontos)

(IV) Quais são as três modalidades clássicas de tratamento do hipertireoidismo na doença de Graves e qual a opção preferencial neste cenário específico de orbitopatia grave ativa? (0,08 pontos)

(V) Quais fatores de risco modificáveis e medidas adjuvantes devem ser rigorosamente abordados no manejo global deste caso? (0,08 pontos)

RATING: 3.16

(I) Diagnóstico: Doença de Graves com hipertireoidismo autoimune + orbitopatia de Graves + dermopatia tireoidiana (0,03 p).

Mecanismo central: produção de autoanticorpos agonistas (TRAb) que se ligam e ativam constitutivamente o receptor de TSH nos tireócitos, gerando hiperplasia e hiperfunção glandular independente do eixo hipofisário (0,04 p).

Os mesmos autoanticorpos reconhecem antígenos compartilhados em fibroblastos orbitários e dérmicos, desencadeando inflamação, produção de glicosaminoglicanos e expansão tecidual (0,04 p).

(II) Confirmação laboratorial clássica: TSH suprimido + T4 livre e/ou T3 elevados + TRAb positivo (padrão-ouro diagnóstico) (0,03 p).

Exames complementares de suporte: ultrassonografia com Doppler (glândula difusa hipervascularizada) e, quando necessário, cintilografia (captação difusa elevada) (0,04 p).

Imagem orbitária (TC ou RM): aumento dos músculos extraoculares com compressão apical do nervo óptico (0,04 p).

(III) Classificação: orbitopatia moderada a grave e ativa (EUGOGO), com ameaça à visão por neuropatia óptica distireóidea (0,04 p).

Conduta prioritária imediata: glicocorticoides intravenosos em altas doses (metilprednisolona EV em esquema semanal ou diário conforme gravidade) sob supervisão especializada (0,04 p).

Avaliação multidisciplinar urgente (endocrinologia + oftalmologia) e consideração de descompressão orbitária se não houver resposta rápida (0,04 p).

(IV) Três modalidades clássicas: (1) drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiouracil), (2) iodo radioativo e (3) tireoidectomia (0,04 p).

No cenário de orbitopatia grave ativa, preferência por drogas antitireoidianas para controle do hipertireoidismo, evitando iodo radioativo (que pode agravar a orbitopatia) até estabilização da doença ocular (0,04 p).

(V) Fator de risco modificável principal e obrigatório: cessação completa e imediata do tabagismo (piora significativa da orbitopatia) (0,04 p).

Medidas adjuvantes: controle rigoroso da função tireoidiana, proteção ocular local (lubrificantes, oclusão noturna se necessário), selenium em áreas deficientes e abordagem multidisciplinar continuada (0,04 p).