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Há seis dias, homem de 54 anos apresenta quadro de dor abdominal em hipogástrio e fossa ilíaca esquerda, vários episódios de vômitos e febre de 39 ºC. Está estável, com abdome distendido e doloroso à palpação profunda em fossa ilíaca esquerda, onde há massa e descompressão dolorosa localizada. A tomografia evidenciou diverticulite em cólon sigmoide, com intenso processo inflamatório local e abscesso de 6 cm na pelve, além de dilatação do estômago e intestino delgado, com gás até o reto. Após início de dieta oral zero, reposição hidroeletrolítica e analgesia, a conduta ideal será:
A. antibioticoterapia e procinéticos
INCORRETO: Embora os antibióticos sejam essenciais, procinéticos (ex.: metoclopramida) estimulam a motilidade gastrointestinal, o que pode agravar a distensão ou precipitar perfuração em um cólon inflamado com abscesso; em íleo associado a diverticulite, o repouso intestinal é prioritário, não a aceleração motora, contrariando protocolos que evitam procinéticos na fase aguda.
B. laparotomia com transversostomia em alça
INCORRETO : Laparotomia com transversostomia em alça implica cirurgia invasiva para derivação proximal desnecessária nesse estágio, onde não há obstrução colônica completa ou peritonite difusa; o abscesso pélvico é melhor manejado por drenagem percutânea inicial, e a transversostomia aumenta riscos de infecção e morbidade sem abordar a fonte primária, sendo reservada para complicações como estenose obstrutiva crônica ou falha conservadora.
C. antibioticoterapia, cateter nasogástrico e drenagem percutânea do abscesso
CORRETO : Essa conduta representa a abordagem inicial mais apropriada e alinhada com diretrizes clínicas consolidadas para diverticulite aguda complicada no estágio II de Hinchey (abscesso pélvico distante e confinado), especialmente em paciente hemodinamicamente estável com sinais de íleo paralítico ou obstrução incompleta (dilatação proximal com gás distal até o reto, sugerindo ausência de obstrução mecânica completa). A antibioticoterapia de amplo espectro (ex.: cobertura para gram-negativos e anaeróbios, como ciprofloxacino + metronidazol) controla a infecção bacteriana secundária; o cateter nasogástrico alivia a distensão gástrica e vômitos, promovendo descompressão e repouso intestinal; e a drenagem percutânea guiada por imagem (TC ou USG) do abscesso de 6 cm (tamanho que justifica intervenção, pois >3-5 cm tem maior risco de falha conservadora) permite resolução sem cirurgia invasiva, com taxas de sucesso >80% em séries clínicas, evitando morbidade perioperatória em um quadro inflamatório agudo. Essa estratégia escalonada (conservadora com drenagem intervencionista) reduz a necessidade de cirurgia emergencial, reservando-a para falhas (persistência de sepse ou recorrência), e é endossada por sociedades como a ASCRS e WSES, promovendo recuperação mais rápida e menor taxa de complicações.
D. laparotomia com drenagem do abscesso e retossigmoidectomia à Hartmann
INCORRETO : Laparotomia com drenagem do abscesso e retossigmoidectomia à Hartmann representa uma abordagem cirúrgica radical e emergencial (ressecção segmentar com colostomia terminal), indicada principalmente em estágios III/IV com peritonite generalizada ou instabilidade; aqui, com estabilidade e abscesso confinado, a drenagem percutânea + conservadorismo é preferível, evitando os riscos elevados de anastomose em ambiente inflamado e necessidade de reversão futura.
E. antibioticoterapia venosa isolada com observação clínica estrita, sem intervenção no abscesso
INCORRETO : Em abscessos pélvicos > 5 cm como esse, antibióticos sozinhos têm taxa de falha > 50% (devido a má penetração e persistência de infecção), exigindo drenagem para resolução efetiva; a observação sem intervenção pode levar a progressão para sepse ou perfuração, violando diretrizes que recomendam drenagem ativa em abscessos maiores para otimizar desfechos.
Gabarito: C
A Doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune. Aborde teoricamente os aspectos a seguir:
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A Doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune. Aborde teoricamente os aspectos a seguir:
FONTE:
Mulher de 36 anos, G2P2, 14 semanas após parto vaginal a termo, em amamentação exclusiva. Na gestação, anti-TPO positivo (320 UI/mL) com TSH e T4 livre normais; não usou levotiroxina. Há 4 semanas apresentou quadro viral de vias aéreas superiores (odinofagia, mialgia, febrícula), autolimitado. Há 10 dias surge dor intensa na face anterior do pescoço, com irradiação para a mandíbula e o ouvido direitos, pior à deglutição e à palpação, acompanhada de sudorese, palpitações, tremor fino e insônia. Nega diplopia, oftalmopatia, prurido ocular ou perda ponderal prévia à fase dolorosa.
Exame: T 37,8 °C; FC 112 bpm; PA 128/72 mmHg. Tireoide difusamente aumentada, consistência firme, extremamente dolorosa à palpação, sem eritema cutâneo, sem flutuação e sem linfonodomegalia cervical dominante. Sem oftalmopatia. Reflexos vivos. Sem sinais de compressão de via aérea.
Laboratório: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 3,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); T3 livre 6,8 pg/mL (VR 2,3–4,2); anti-TPO 410 UI/mL; TRAb negativo; VHS 82 mm/h; PCR 48 mg/L; leucócitos 11.200/mm³ sem desvio à esquerda; hemoglobina 11,8 g/dL. Ultrassonografia: glândula aumentada, heterogênea, hipoecoica, com vascularização reduzida ao Doppler. Cintilografia não realizada (amamentação).
(I) Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos do caso o sustentam frente às demais tireoidites? (0,1 pontos)
(II) Como se explica o perfil hormonal atual e por que tionamidas não estão indicadas? (0,1 pontos)
(III) Quais achados separam este quadro da doença de Graves, da tireoidite pós-parto clássica e da tireoidite aguda supurativa? (0,1 pontos)
(IV) Qual a conduta terapêutica imediata, considerando dor, tireotoxicose e amamentação? (0,1 pontos)
(V) Qual a evolução natural esperada, o risco de hipotireoidismo permanente e o plano de seguimento? (0,1 pontos)
O diagnóstico mais provável é tireoidite subaguda granulomatosa de De Quervain (0,04 p). Sustentam essa hipótese: dor tireoidiana intensa com irradiação para mandíbula e ouvido (0,02 p); pródromo de infecção de vias aéreas superiores (0,01 p); VHS e PCR marcadamente elevadas (0,02 p); e o fato de a tireoidite pós-parto clássica ser indolor e cursar com VHS habitualmente normal (0,01 p).
Trata-se de tireotoxicose destrutiva (0,03 p): o TSH baixo com T4 livre elevado resulta da liberação de hormônio pré-formado pelos folículos lesionados, e não de síntese aumentada (0,03 p). Se a captação de iodo radioativo pudesse ser feita, estaria baixa na fase tireotóxica (0,02 p). Tionamidas (metimazol/PTU) são ineficazes, porque não há hiperprodução glandular a bloquear (0,02 p).
Dor leve a moderada: AINE (ibuprofeno ou equivalente) como primeira linha (0,02 p). Dor intensa ou falha do AINE em poucos dias: glicocorticoide (p. ex., prednisona 15–40 mg/dia, com desmame gradual) (0,03 p). Sintomas adrenérgicos: betabloqueador (propranolol ou equivalente compatível com amamentação) (0,02 p). Não iniciar tionamidas (0,01 p). Cintilografia com iodo/tecnécio está contraindicada na amamentação (0,02 p).
Curso clássico trifásico: tireotoxicose → hipotireoidismo transitório → recuperação (0,03 p). A maioria retorna ao eutireoidismo em até 12 meses (0,02 p). Hipotireoidismo permanente ocorre em cerca de 5–15% na De Quervain e em 15–50% na tireoidite pós-parto (0,03 p). Reavaliar TSH/T4 livre a cada 4–8 semanas; usar levotiroxina se houver hipotireoidismo sintomático, TSH > 10 mUI/L ou desejo de nova gestação (0,02 p).
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