Um homem de 65 anos procura assistência com queixa de quedas frequentes e anormalidades da marcha. Ele percebeu essa dificuldade pela primeira vez há cerca de 6 meses. Tem história de hipertensão, hipotireoidismo e hiperlipidemia. As medicações atuais incluem: anlodipino, 10 mg ao dia, sinvastatina, 20 mg ao dia, e levotiroxina, 75 mcg ao dia. Ao exame neurológico, você percebe que a marcha tem base ampla, com passos curtos e arrastados. Tem dificuldade em levantar da cadeira e em iniciar a marcha. Ao virar-se, efetua múltiplos passos e parece vacilante. Entretanto, os resultados dos testes cerebelares são normais, incluindo os testes de calcanhar-canela e de Romberg. O paciente não apresenta nenhuma evidência de déficits sensoriais nos membros inferiores, e a resistência é de 5/5 em todos os grupos musculares testados. Não há evidências de espasticidade muscular com o movimento passivo. O exame neurológico desse paciente é compatível com qual das seguintes causas?

A. Degeneração cerebelar alcoólica
INCORRETO: A degeneração cerebelar alcoólica e a atrofia de múltiplos sistemas apresentam sinais de ataxia cerebelar. As características da ataxia cerebelar incluem marcha com base de sustentação ampla, de velocidade variável. A iniciação da marcha é normal, porém o paciente hesitante durante as voltas. Os passos são cambaleantes e irregulares. As quedas constituem eventos tardios. O teste do calcanhar-canela é anormal, e o teste de Romberg é variavelmente positivo.
B. Hidrocefalia comunicante
CORRETO : As características identificadas durante o exame neurológico podem ajudar na localização da doença nos distúrbios da marcha. Neste caso, o paciente apresenta sinais de distúrbio da marcha frontal ou parkinsonismo. As características específicas que devem ser observadas no distúrbio da marcha frontal incluem base de sustentação ampla, com passos lentos, curtos e arrastados. O paciente pode ter dificuldade em levantar de uma cadeira, e o início da marcha é lento e hesitante. De forma semelhante, existe grande dificuldade em virar, com vários passos necessários para completar uma volta. O paciente apresenta instabilidade postural significativa. Entretanto, os sinais cerebelares estão ausentes. O sinal de Romberg pode on não ser positivo, e os resultados dos testes cerebelares São normais, incluindo teste do calcanhar-canela e movimentos rápidos alternados. Além disso, a massa e o tônus muscular devem ser normais sob os demais aspectos, sem déficits sensoriais ou de resistência. A causa mais comum dos distúrbios da marcha frontal (algumas vezes conhecidos como apraxia da marcha) a doença cerebrovascular, particularmente a doença subcortical de pequenos vasos. A hidrocefalia comunicante também apresenta um distúrbio da marcha desse tipo. Em alguns indivíduos, o distúrbio da marcha precede outros sintomas típicos, como incontinência ou alteração do estado mental.
C. Neurossífilis
INCORRETO : A neurossffilis e a mielopatia lombar são exemplos de ataxia sensorial. A ataxia sensorial caracteriza-se por quedas frequentes. Entretanto, a marcha na ataria sensorial tern uma base de sustentação estreita. Com frequência, o paciente olha para baixo enquanto caminha, tende a caminhar lentamente, mas com desvio do caminho. A marcha é iniciada de modo normal, porém o paciente pode ter alguma dificuldade em dar voltas. O teste de Romberg é instável e pode resultar em quedas.
D. Atrofia de múltiplos sistemas
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Mielopatia lombar
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

• Perfurativo (0,05 p)
• Infamatório (0,05 p)
• Obstrutivo (0,05 p)
• Hemorrágico (0,05 p)
• Vascular (Isquêmico) (0,05 p)

• hérnia estrangulada
• fecaloma
• obstrução pilórica
• volvo
• intussuscepção
• divertículo de Meckel
• corpo estranho
• neoplasia
• doença de Crohn
• íleo paralítco
• bolo de áscaris
• aderências intestinais

FONTE:

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

1. Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
   
2. Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
3. Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
   
4. Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
   Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
5. Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
6. Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
   
7. Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia,  LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou  LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
   
8. Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
   
9. Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.
   

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR - PROVAVELMENTE NÃO! Motivos: Causada pelo M. tuberculosis. Freqüente em crianças. LINFONODOS: firmes, móveis e separados. Depois, fixam-se entre si, inflamam e apresentam fístula com material caseoso. Pode haver ou não doença pulmonar concomitante. DIAGNÓSTICO: PAAF ou biópsia ou secreção de fístula. 50% com BAAR. Febre, não acomete o estado geral, linfoadenopatia. PPD+ é sugestivo. Somente tem três sinais clinicos inespecificos.

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.88)