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A hiperbilirrubinemia desconjugada pode ser causada pelas seguintes causas:
1. aumento da produção de bilirrubina (p. ex., hemólise)
2. icterícia fisiológica do recém-nascido
3. colestase
4. obstrução mecanica
A. 1, 2 e 3
B. 2, 3 e 4
C. 1 e 3
D. 2 e 3
E. nenhuma acima enumeradas
RATING: 2.9 
A hiperbilirrubinemia desconjugada pode ser causada pelas seguintes causas:
1. aumento da produção de bilirrubina (p. ex., hemólise)
:
2. icterícia fisiológica do recém-nascido
:
3. colestase
:
4. obstrução mecanica
:
A. 1, 2 e 3
INCORRETO: A hiperbilirrubinemia desconjugada pode ser um reflexo do aumento da produção de bilirrubina (p. ex., hemólise)(1), efeitos das drogas, distúrbios enzimáticos hereditários,
icterícia fisiológica do recém-nascido (2). Colestase (3) causa aumento da bilirrubina conjugada
B. 2, 3 e 4
INCORRETO : 3 e 4 são falsas (a obstrução causa hiperbilirrubinemia conjugada
C. 1 e 3
INCORRETO : 1 e verdadeira, 3 e falsa
D. 2 e 3
INCORRETO : 2 é verdadeira, 3 e falsa
E. nenhuma acima enumeradas
CORRETO : De verdade, 1 e 2 são verdadeiras então nenhuma ´combinação não e exata
Gabarito: E
A cetoacidose diabética é uma complicação grave do diabetes que pode ocorrer em crianças, especialmente naquelas com diabetes tipo 1. É uma condição causada pela falta de insulina, o que leva o corpo a quebrar gordura como fonte de energia, resultando na produção de cetonas, que são ácidos que se acumulam no sangue.
Respondam ás seguintes perguntas:
(I) Quais complicações relacionadas á cetoacidose diabetica são consideradas como ameaçadores de vida? (0,1875 pontos)
(II) O sódio sérico medido costuma estar baixo ou na faixa normal baixa. No contexto de hiperglicemia, o sódio medido será reduzido. Qual é a estimativa comumente usada para correção? (0,125 pontos)
(III) Quais são os fatores de risco para edema cerebral na cetoacidose diabética? (0,1875 pontos)
RATING: 3.04
A cetoacidose diabética é uma complicação grave do diabetes que pode ocorrer em crianças, especialmente naquelas com diabetes tipo 1. É uma condição causada pela falta de insulina, o que leva o corpo a quebrar gordura como fonte de energia, resultando na produção de cetonas, que são ácidos que se acumulam no sangue.
Respondam ás seguintes perguntas:
(I) Quais complicações relacionadas á cetoacidose diabetica são consideradas como ameaçadores de vida? (0,1875 pontos)
(II) O sódio sérico medido costuma estar baixo ou na faixa normal baixa. No contexto de hiperglicemia, o sódio medido será reduzido. Qual é a estimativa comumente usada para correção? (0,125 pontos)
(III) Quais são os fatores de risco para edema cerebral na cetoacidose diabética? (0,1875 pontos)
(I) Quais complicações relacionadas á cetoacidose diabetica são consideradas como ameaçadores de vida?
- Edema cerebral (0,03125 p)
- Colapso cardiovascular (0,03125 p)
- Acidose metabólica profunda (0,03125 p)
- Hipercalemia (0,03125 p)
- Hipocalemia (0,03125 p)
- Hipofosfatemia (0,03125 p)
(II) O sódio sérico medido em cetoacidose diabética costuma estar baixo ou na faixa normal baixa. No contexto de hiperglicemia, o sódio medido será reduzido. Qual é a estimativa comumente usada para correção?
A estimativa comumente usada para correção é uma diminuição (0,03125 p) de 2 mEq/L de Na (0,03125 p) para cada aumento (0,03125 p) de 100 mg/dL na glicose (0,03125 p) acima do normal.
(III) Quais são os fatores de risco para edema cerebral na cetoacidose diabética?
- Nitrogênio ureico elevado (0,03125 p)
- Baixo PCO2 (0,03125 p)
- Tratamento com bicarbonato (0,03125 p)
- Falha no aumento constante do Na+ sérico medido com a correção da hiperglicemia (0,03125 p)
- Idade < 3 anos (0,03125 p)
- Diabetes de início recente (0,03125 p)
FONTE:
Paciente do sexo feminino, 68 anos, natural e procedente de região de baixa iodação do interior de São Paulo, hipertensa controlada, sem história de tireoidopatia prévia. Há cerca de 12 anos notou aumento progressivo e assimétrico do volume cervical anterior, inicialmente indoloro. Nos últimos 18 meses evoluiu com disfagia intermitente a sólidos, dispneia aos esforços e sensação de “aperto” cervical, especialmente em decúbito dorsal. Nega tremores, palpitações, intolerância ao calor, perda ponderal ou diarreia. Ao exame físico: tireoide difusamente aumentada, irregular, multinodular, de consistência fibroelástica, móvel à deglutição, sem frêmito ou sopro, sem linfonodomegalias cervicais. Exame oftalmológico sem sinais de oftalmopatia. TSH 1,8 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8), anticorpos anti-TPO e anti-Tg negativos. Ultrassonografia cervical: glândula de volume 78 mL, múltiplos nódulos isoeocoicos e hipoecoicos bilaterais, o maior de 3,2 cm no lobo direito, com calcificações grosseiras e vascularização periférica.
RATING: 3.05
I – Suspeita diagnóstica
A hipótese principal é bócio multinodular atóxico (bócio coloide multinodular eutireoideo). (0,05 p)
II – Possível causa
A etiologia predominante é a deficiência crônica de iodo associada a fatores de crescimento tireoidiano locais (TSH, IGF-1, EGF). (0,03 p)
III – Melhor modalidade de confirmação diagnóstica
A ultrassonografia cervical de alta resolução é o método de escolha para confirmar a natureza multinodular e avaliar características de risco. (0,05 p)
IV – Principal diagnóstico diferencial
O principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)
V – Tratamento da moléstia
O tratamento de escolha nos casos com sintomas compressivos ou volume significativo é a tireoidectomia total ou quase-total. (0,05 p)
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