Em casos de congestão nasal são mais envolvidos:

A. o vestibulo nasal
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. o laringofaringe
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. o istmo orofaríngeo
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. os turbinados inferior e médio
CORRETO : Os turbinados inferior e médio são os mais comumente envolvidos em casos de congestão nasal.
E. a porção anterior da cavidade nasal
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  D

Discuta as lesões pré-malignas do epitélio vesical, a classificação das neoplasias uroteliais papilares malignas e o estadiamento TNM do câncer de bexiga urinária.

1. Descreva a sequência evolutiva das lesões pré-malignas e as características histológicas e moleculares da displasia urotelial. (Subtotal da questão 1 = 0,12 p)
2. Diferencie as neoplasias uroteliais de baixo potencial maligno (NUBPM), o carcinoma urotelial de baixo grau e o carcinoma papilar urotelial de alto grau quanto a aspectos histológicos, recidiva e progressão. (Subtotal da questão 2 = 0,09 p)
3. Explique a classificação TNM com ênfase nos estágios T (Ta, Tis, T1, T2 e subestágios).  (Subtotal da questão 3 = 0,13 p)
4. Indique os principais métodos diagnósticos de imagem e o papel da cistoscopia no diagnóstico e estadiamento. (Subtotal da questão 4 = 0,16 p)

1. Sequência evolutiva das lesões pré-malignas e características da displasia urotelial

• As lesões pré-malignas surgem no epitélio de transição e seguem sequência bem definida: 1. hiperplasia → 2. atipia → 3. displasia → 4. câncer (0,03 p).
• Hiperplasia urotelial: aumento do número de camadas epiteliais (>7 camadas normais) + desorganização da arquitetura celular; muito frequente ao redor de tumores de baixo grau já existentes e pode representar foco de futura recorrência em pacientes tratados (0,02 p).
• Atipia urotelial: surge como resposta a fatores externos (inflamação crônica, infecções repetidas, irritação por cálculos, cateteres ou substâncias químicas); microscopicamente: núcleos aumentados, nucléolos proeminentes e, por vezes, mitoses (0,02 p).
• Displasia urotelial: passo adiante na escala de malignidade; características: células coalescentes, núcleos alterados de tamanho e forma, nucléolos proeminentes, figuras mitóticas anormais; alterações restritas às camadas basais e intermediárias (preserva camadas superficiais mais maduras) – diferente do CIS que compromete toda a espessura (0,03 p).
• Do ponto de vista molecular: pode apresentar perdas do cromossomo 9 e do braço 17p (0,01 p).
• Risco de progressão: em média 20% das displasias evoluem para CIS; sobe para até 60% quando há história prévia de câncer urotelial (0,01 p).

2. Diferenças entre NUBPM, carcinoma de baixo grau e carcinoma papilar de alto grau

• NUBPM (antigamente tumor urotelial papilífero grau I): alterações mínimas (discreto aumento de camadas epiteliais, polaridade celular praticamente normal, lesão única); mais frequente em homens (proporção 5:1); mitoses raras; taxa de recidiva 20% a 40%, progressão rara (0% a 8%) – comportamento de baixo potencial maligno (0,03 p).
• Carcinoma urotelial de baixo grau (antigamente grau II): tramas fibrovasculares bem formadas, ramificações papilares mais complexas, aumento do volume celular, atipia celular mais evidente e frequente, geralmente multifocal; taxa de recidiva até 60%, risco de progressão até 13% (0,03 p).
• Carcinoma papilar urotelial de alto grau: forma mais agressiva; pilares papilares fusionados, crescimento desordenado, numerosas figuras de mitose, células pleomórficas com núcleos aumentados e hipercromáticos; recidiva em 76,5% dos pacientes (36,5% nova recorrência + 40% progressão), metástases sistêmicas em 20%, cerca de 15% dos pacientes morrem (todos os óbitos no grupo com progressão) (0,03 p).

3. Classificação TNM – ênfase nos estágios T

• Estadiamento segue critérios da UICC (2009) e AJCC utilizando sistema TNM (T = extensão do tumor primário; N = linfonodos regionais; M = metástases) (0,02 p).
• Camadas da parede vesical: epitélio de transição → lâmina própria (submucosa) → muscular própria (detrusor) → gordura perivesical (0,02 p).
• Ta: tumor papilar não invasivo (0,02 p).
• Tis: carcinoma in situ (lesão plana, não invasiva, alto grau) (0,02 p).
• T1: invasão da lâmina própria (subdividido em T1a – superficial, sem atingir muscular da mucosa; T1b – até muscular da mucosa) (0,02 p).
• T2: invasão da muscular própria (T2a – metade superficial/interna; T2b – metade profunda) (0,02 p).
• Tumores Tis e Ta de alto grau são lesões precursoras que tendem a progredir para T2 (0,01 p).

4. Principais métodos diagnósticos de imagem e papel da cistoscopia

• Hematúria indolor (macroscópica ou microscópica) é a manifestação mais frequente (até 80% dos pacientes) (0,03 p).
• Ultrassonografia: método inicial mais empregado (baixo custo, boa acurácia para lesões >5 mm, ausência de complicações, fácil disponibilidade); mostra massa papilar hipoecoica ou espessamento focal; Doppler colorido demonstra vascularização (diferencia de coágulos); detecção de hidronefrose = marcador de pior prognóstico (invasão muscular provável); limitação: não define profundidade de infiltração (0,03 p).
• Urografia excretora (UGE): revela tumor como bexiga de pequena capacidade com paredes espessadas/irregulares ou defeito de enchimento; importante para trato urinário superior (defeito de enchimento, estenose, hidronefrose); limitações: exige rim funcionante, difícil para tumores < 3 cm ou superficiais (0,04 p).
• Cistoscopia rígida + ressecção transuretral + biópsia tecidual = método padrão-ouro para diagnóstico definitivo e estadiamento; permite inspeção detalhada de trígono, meatos ureterais e colo; indicada em regime ambulatorial nas mulheres; nos homens, com anestesia (0,05 p).

FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

• Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
• Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

• Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
• Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

• Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
• Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
• Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

• Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
• Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)