PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1119466 votos)..........99.48% das questões objetivas receberam votos.
As mudanças no estilo de vida são recomendadas para pacientes com hipertensão arterial:
A. apenas estágio 1.
B. apenas limítrofe.
C. apenas estágios 1 e 2.
D. apenas estágios 2 e 3.
E. estágios 1, 2 e 3 e limítrofe.

RATING: 2.98

As mudanças no estilo de vida são recomendadas para pacientes com hipertensão arterial:

A. apenas estágio 1.
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. apenas limítrofe.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. apenas estágios 1 e 2.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. apenas estágios 2 e 3.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. estágios 1, 2 e 3 e limítrofe.
CORRETO : todas os estágios de hipertensão precisam de mudanças no estilo da vida

Gabarito: E

DISCURSIVA: (181416 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Explique o conceito de ERITRON, os componentes e a importância.

RATING: 2.93

Explique o conceito de ERITRON, os componentes e a importância.

O CONCEITO DE ERITRON: Os eritrócitos (maduros), embora fisicamente separados de seus precursores, os eritroblastos (imaturos), e diferentemente de outros tecidos corporais, formam uma unidade funcional - o éritron - conceituado como órgão único, apesar de descontínuo, sendo o somatório de precursores das células vermelhas, eritroblastos, reticulócitos e hemácias circulantes. (0,1 p)

Esse conceito enfatiza a unidade funcional das células eritróides, desde os proeritroblastos (precursores nucleados) até os eritrócitos que, após adquirirem uma série de modificações, transformam-se em células altamente especializadas, apesar de anucleadas. (0,1 p)

O 'tecido intersticial' do éritron é representado pelo plasma e pelo estroma da medula óssea. (0,1 p)

A partir das células-tronco (SC, stem-cells), entende-se que o éritron, a unidade funcional da massa eritróide, é o somatório de todas as células que compõem esse sistema, esteja na medula óssea, sangue circulante ou tecidos e órgãos. (0,1 p)

Mecanismos balanceados são necessários para manter a síntese de Hb e, dessa forma, manter o éritron capaz de responder em harmonia, dentro dos limites de resposta adequada a uma variedade de situações fisiológicas e patológicas, em que o objetivo maior é o fornecimento adequado de O^₂ a órgãos e sistemas. (0,1 p)

FONTE:
SITE MISODOR - A SERIE VERMELHA

CASO CLINICO: (211394 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.08

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)

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