O pseudo-hermafroditismo feminino se refere a indivíduos que apresentam:

A. ovários, um cariótipo XX e diversos graus de masculinização
CORRETO: O hermafroditismo verdadeiro ocorre quando tanto o tecido ovariano como o testicular coexistem na mesma pessoa. O pseudo-hermafroditismo é definido como uma variação entre o sexo gonadal e genital de um indivíduo. O termo masculino ou feminino denota o sexo gonadal correspondente e, portanto, o sexo genético. O pseudo-hermafroditismo masculino se refere a um indivíduo com testículos, cariótipo XY e diversos graus de insuficiência de masculinização. O pseudo-hermafroditismo feminino se refere a um indivíduo com ovários, cariótipo XX e diversos graus de masculinização.
B. testículos, um cariótipo XY e diversos graus de insuficiência de masculinização
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. ovários, um cariótipo XY e diversos graus de insuficiência de masculinização
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. testículos, um cariótipo XX e masculinização intensa
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. tanto tecido ovariano como testicular
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.

(I) Histopatologia distintiva

Esquema anatomopatológico:

• Hashimoto: infiltrado linfocítico crônico, centros germinativos e metaplasia oncocítica (células de Hürthle/Askanazy). (0,03 p)
• De Quervain: granulomas com células gigantes multinucleadas e fragmentação do colóide, sem caseificação. (0,03 p)
• Aguda infecciosa: predominância de neutrófilos, necrose e microabscessos. (0,02 p)
• Riedel: fibrose hialina densa, invasão extracapsular e flebite oclusiva. (0,02 p)

(II) Captação de radioiodo e tireoglobulina na tireoidite destrutiva

Esquema funcional de fase:

• Na fase tireotóxica destrutiva a captação de radioiodo é baixa, porque não há síntese aumentada nem organificação efetiva. (0,03 p)
• A tireoglobulina sérica eleva-se por ruptura folicular e extravasamento do conteúdo colóide. (0,03 p)
• Há liberação de hormônio pré-formado, com predomínio relativo de T4 sobre T3 em comparação com a hiperprodução de Graves. (0,02 p)
• Na De Quervain, VHS e PCR acompanham a atividade inflamatória e auxiliam a documentar o caráter agudo-subagudo da lesão. (0,02 p)

(III) Tireoidite de Riedel e espectro IgG4

Esquema nosológico:

• Trata-se de tireoidite fibrosante invasiva, que ultrapassa a cápsula e pode envolver estruturas cervicais adjacentes. (0,02 p)
• O quadro funcional habitual é o hipotireoidismo, associado a manifestações compressivas locais (não a uma tireotoxicose clássica de escape). (0,02 p)
• Integra o espectro das doenças relacionadas a IgG4 (fibroesclerose sistêmica), com plasmócitos IgG4+ e fibrose estoriforme. (0,03 p)
• O mecanismo primário não é granulomatoso pós-viral nem piogênico; a fibrose oclusiva é o eixo da lesão. (0,03 p)

(IV) Tireoidites farmacoinduzidas versus autoimunidade clássica

Esquema patogenético comparativo:

• Amiodarona tipo 2: tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta e sobrecarga iodada sobre o tireócito, sem hiperfunção autonômica. (0,03 p)
• Interferon e outras citocinas: desencadeiam ou desmascaram autoimunidade tireoidiana em terreno geneticamente suscetível. (0,02 p)
• Inibidores de checkpoint: evento adverso imunomediado (irAE), frequentemente com curso bifásico (escape seguido de hipotireoidismo). (0,03 p)
• Na forma clássica (Hashimoto) a doença é idiopática e persistente; na farmacoinduzida o fármaco é o gatilho temporal, e a conduta inclui reconhecer o agente causal. (0,02 p)

(V) Tireotoxicose destrutiva versus hiperprodução

Esquema diferencial teórico:

• Na hiperprodução (Graves/nódulo tóxico) a captação de radioiodo é alta e há síntese hormonal aumentada. (0,03 p)
• Na destrutiva a captação é baixa, a tireoglobulina está elevada e o TRAb típico de Graves está ausente. (0,03 p)
• Tionamidas não interrompem a tireotoxicose destrutiva, pois o excesso hormonal não depende de organificação nova. (0,02 p)
• O Doppler tireoidiano tende a fluxo reduzido na destruição e aumentado na doença de Graves. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

1) ANEMIA PERNICIOSA (BIERMER)
Justificativa:
- sintomatologia neurologica - megaloblastose VCM:110 fl-
- baixo nivel de hemoglobina  - hipersegmentação de neutrófilos - A hipersegmentação dos neutrófilos (polilobocitose) é achado específico e precoce. O achado de mais de 5% de neutrófilos com 5 lobos ou uma ou mais células com 6 ou mais lobos é o critério citológico mais utilizado para definir a polilobocitose.  - gastrite atrofica comprovada  - pesquisa negativa para Helicobacter pylori.
2) MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
- gastroscopia e biópsia gástrica de corpo e fundo - pesquisa de anticorpos antimucosa gástrica (positiva em 85% dos casos, baixa especificidade)
- mais específicos: anticorpos antifator intrínseco (baixa sensibilidade)
- teste de Schilling - método diagnóstico que utiliza a dosagem urinária de cobalamina marcada radioativamente e ingerida previamente pelo paciente. 
3) TRATAMENTO
1) VITAMINA B12 (CITONEURIN) ampolas 50 μg no XLII
DS: injetável:
100 μg/dia durante 7 dias
100 μg dias sim, dia não, 2 semanas
100 μg de 3 em 3 dias 3 semanas

2) ACIDOPEPS cpm XX
DS int: 1 comprimido dissolvido/copo de agua a cada almoço

3) SULFATO FERROSO cpm. XC
DS int: 1 cpm 3 vezes ao dia

4) SLOW K cpm 600 mg cx. I
DS: int, 1 cpm 3 vezes/dia 1 dia

5) ENDOFOLIN cpm 5 mg cx I
DS: int. 1 cpm 3 vezes ao dia