São efeitos contraceptivos do dispositivo intrauterino:

A. suprima o pico plasmático de LH
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. causa uma atrofia endometrial imprópria a nidação
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. torna mais difícil a passagem do espermatozóide pelo trato reprodutivo feminino
CORRETO : Atua impedindo a fecundação. Aparentemente, o DIU torna mais difícil a passagem do espermatozóide pelo trato reprodutivo feminino, reduzindo a possibilidade de fertilização do óvulo. Também é possível que o DIU previna a implantação do ovo fertilizado na parede uterina. Para a Organização Mundial da Saúde, o DIU interfere nas diferentes etapas do processo reprodutivo que ocorrem previamente à fertilização.
D. previne o efeito proliferativo dos estrogênios
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. todas acíma enumeradas
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  C

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

• Hematúria indolor macroscópica recorrente é a manifestação clínica mais frequente, presente em até 80% dos pacientes (0,05 p).
• Homem branco idoso apresenta incidência 2,5 a 4 vezes maior que em mulheres, com pico entre 80-84 anos e risco de tumor invasivo de 3,5% a partir dos 70 anos (0,05 p).
• Citologia positiva para células de alto grau associada a lesão papilar na ultrassonografia reforça lesão urotelial (0,05 p).

• Tabagismo é o fator de risco mais importante e mais bem estudado; fumantes têm de 2 a 4 vezes mais chance de desenvolver câncer de bexiga, com associação proporcional à quantidade e ao tempo de exposição (0,05 p).
• Alfa- e beta-naftilaminas do cigarro são absorvidas, eliminadas na urina e causam dano celular repetido direto no urotélio (0,05 p).
• Exposição ocupacional (indústria de tintas) responde por 15% a 35% dos casos em homens, com carcinógenos como benzidina e longo período de latência (0,05 p).

• Cistoscopia rígida + ressecção transuretral constitui o método padrão-ouro para diagnóstico definitivo, permitindo inspeção direta da mucosa e avaliação da profundidade de infiltração (0,05 p).
• Deve incluir amostras da muscular própria da bexiga para estadiamento preciso e evitar subestadiamento (0,05 p).

• Ressecção transuretral completa é o padrão-ouro para tratamento inicial de tumores não músculo-invasivos, com objetivo de remoção de todas as lesões visíveis e estadiamento preciso (0,05 p).
• Quimioterapia intravesical perioperatória (mitomicina C) reduz o risco relativo de recorrência em cerca de 39% quando instilada preferencialmente no mesmo dia, idealmente < 6 horas após a ressecção (0,05 p).