PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1047266 votos)..........98% das questões objetivas receberam votos.
O tratamento inicial de uma fibrilação ventricular segue os passos:
A. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar amiodarona 5 mg/kg
B. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar lidocaína por via IV/IO
C. Desfibrilação com 2 J/kg e depois iniciar a RCP começando pelas compressões torácicas
D. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar 0,01 mg/kg de epinefrina na diluição 1:10.000
E. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar 0,01 mg/kg de epinefrina na diluição 1:1.000.

RATING: 2.93

O tratamento inicial de uma fibrilação ventricular segue os passos:

A. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar amiodarona 5 mg/kg
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar lidocaína por via IV/IO
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Desfibrilação com 2 J/kg e depois iniciar a RCP começando pelas compressões torácicas
CORRETO : No caso da PCR súbita e inesperada, o ritmo mais provável é o de FV e ocorre naqueles portadores de doença cardíaca ou em jovens vítimas de overdose por drogas ilícitas. Nesses casos, está indicada a imediata desfibrilação elétrica. A desfibrilação elétrica deve ser utilizada somente nas situações de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso, comprovadas por monitoração cardíaca. As pás de adultos (diâmetro de 8 a 10 cm) são recomendadas somente para crianças com mais de 10 kg, e a carga, de acordo com o peso: carga inicial de 2 J/kg. Não havendo resposta, a segunda carga e as subseqüentes devem ser de 4 J/kg. Se ainda não houver resposta após a segunda carga, a adrenalina em dose-padrão deve ser utilizada antes que novos choques elétricos se apliquem, mantendo as compressões torácicas nos intervalos. Na refratariedade à desfibrilação elétrica, deve ser considerada a possibilidade de distúrbio metabólico, hipotermia, hipoxemia ou hipovolemia, além de tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, tóxicos ou tromboembolismo, procurando corrigi-los. Amiodarona (ou lidocaína na falta desta) deve ser utilizada antes que novos choques elétricos sejam tentados
D. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar 0,01 mg/kg de epinefrina na diluição 1:10.000
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Estabelecer um acesso IV/IO e administrar 0,01 mg/kg de epinefrina na diluição 1:1.000.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: C

DISCURSIVA: (178392 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Enumeram os principais pontos da estrategia de prevençao da esquistossomiase (0,5 pontos)

RATING: 2.99

Enumeram os principais pontos da estrategia de prevençao da esquistossomiase (0,5 pontos)

A esquistossomose é, fundamentalmente, uma doença resultante da ausência ou precariedade de saneamento básico.

I) Controle dos Portadores

Identificação dos portadores de S. mansoni, por meio de inquéritos coproscópicos a cada dois anos, deve fazer parte da programação de trabalho das secretarias municipais de saúde das áreas endêmicas. (0,05 p)
Quimioterapia específica dos portadores, visando reduzir a carga parasitária e impedir o aparecimento de formas graves. (0,05 p)
Para o diagnóstico e tratamento dos portadores faz-se necessária a participação das equipes do Programa Saúde da Família (PSF), que devem atuar em conjunto com os agentes de saúde encarregados do Programa de Controle da Esquistossomose, por exemplo, no tratamento dos portadores e nas orientações sobre educação em saúde para as pessoas expostas ao risco de contrair esquistossomose.(0,05 p)
A coproscopia para a detecção dos indivíduos infectados pelo S. mansoni e o conseqüente tratamento são medidas dirigidas de maneira direta e mais imediata ao objetivo principal do Programa: controlar a morbidade, especialmente prevenindo a evolução para as formas graves da doença.(0,05 p)
Essas ações de diagnóstico e tratamento devem ser viabilizadas, incorporadas e integradas à rotina dos serviços de atenção primária à saúde (rede básica de saúde). (0,05 p)

II) Saneamento Ambiental

As ações de saneamento ambiental são reconhecidas como as de maior eficácia para as modificações de caráter permanente das condições de transmissão da esquistossomose e incluem:

coleta e tratamento de dejetos, (0,04 p)
abastecimento de água potável, (0,04 p)
instalações hidráulicas e sanitárias, (0,04 p)
aterros para eliminação de coleções hídricas que sejam criadouros de moluscos, (0,04 p)
drenagens, limpeza e retificação de margens de córregos e canais, (0,04 p)
construções de pequenas pontes.(0,04 p)

Essas ações deverão ser simplificadas e de baixo custo, a fim de serem realizadas em todas as áreas necessárias. (0,01 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - ESQUISTOSSOMIASE

CASO CLINICO: (207869 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
J.S.S., masculino, 14 anos e 7 meses, natural e procedente de Lagoinha - BA, está cursando a 5ª. série do 1º. grau, trabalhador rural.

Apresenta febre e aumento de volume abdominal há ± 3 meses.
Essa febre é vespertina diária (não aferida), e acompanha astenia, hiporexia e sudorese há ± 3 meses. Associado, apresentou aumento do volume abdominal, pequenos nódulos no pescoço e episódios de epistaxe (“sangue vivo”).

Como permanecia até 4 dias sem evacuar em casa e apresentou 2 episódios de dispnéia em repouso, procurou por atendimento médico em sua cidade de origem, sendo tratado com Sulfato ferroso e Bactrim. Em 3 meses, não apresentou melhora do quadro febril e aumento abdominal, e ainda iniciou quadro de edema em ambos os pés e tosse seca. Fez uso de fenobarbital até os 10 anos de idade, tendo interrompido por orientação médica). Nega outras doenças, alergias e uso de medicações atuais.

É orientado, hipocorado (+/+4), eupnéico, febril ao toque, acianótico, emagrecido.Peso: 29 kg PA: 110 x 70 mmHg

Linfonodos: Linfoadenopatia cervical bilateral (± 1 cm, simétricos, indolores, móveis, fibroelásticos, sem sinais flogísticos).

ACV: RCR em 2T, bulhas hiperfonéticas, sopro sistólico (3+/+6). FC: 98 bpm.

AR: MV+ bilateralmente, sem estertores, sem chiado. FR 24/minuto

ABD: Distendido, hipertimpânico, fígado à ± 5 cm do RCD e do apêndice xifóide, Traube ocupado (ponta de baço palpável?).

Extremidades: Bem perfundidas, sem edema nos pés.

QUESTIONA-SE:

1) Enunciam pelo menos três hipóteses diagnósticos (0,3 pontos).

2) Considerando que os exames laboratoriais foram irrelevantes, quais são as proximas investigações para esclarecer o diagnóstico? (0,1 pontos)

3) Há alguma justificativa para eliminar o diagnóstico de tuberculose? Explicam os motivos (0,1 pontos)

RATING: 2.9

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia, ⁭ LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou ⁭ LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR

M. tuberculosis

LINFONODOS:

móveis

DIAGNÓSTICO

:

Febre

linfoadenopatia