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MATURAÇÃO SEXUAL (ÁREA DE PEDIATRIA)

Podemos definir adolescência como uma fase lenta de transição que ocupa o período entre a infância e a idade adulta. Tem como característica transformações psicológicas, sociais e somáticas.

O critério cronológico, isto é, uma faixa etária entre 10 e 20 anos, é utilizado pela OMS para demarcar este período. Apesar desses números facilitarem as ações e os programas de assistência à saúde, sabemos que existe uma ampla variação quanto à idade de início da adolescência entre indivíduos dentro de um mesmo contingente populacional ou pertencentes a grupos populacionais distintos. E escolar ou adolescente? De fato, concordamos que a adolescencia começa quando começam a aparecer os carateres sexuais secundarios.

Com base em critérios biológicos, a adolescência abrange uma fase de modificações anatômicas e fisiológicas que transformam a criança em adulto.

Corresponde ao período que vai do aparecimento de caracteres sexuais secundários e início da aceleração da velocidade de crescimento estatural (estirão pubertário), até o desenvolvimento físico completo (função reprodutora já estabelecida e parada de crescimento.

OBJETIVA: (1039218 votos)..........97.82% das questões objetivas receberam votos.
Adolescente, 14 anos, solteira, estudante, procura atendimento médico após episódios frequentes de paralisia facial, principalmente na região mandibular, que levava à disfagia, e disfonia. Apresenta indisposiçao, anorexia, alterações no peso e no exame clinico se observa leve icterícia (+/++++). Mãe relata irritabilidade e anormalidades na marcha, além de salivação decorrente da dificuldade de deglutição da saliva e rigidez muscular nos membros superiores que a levou a deixar de fazer atividades simples como escrever ou usar talheres adequadamente.
Exames de sangue de rotina mostraram aminotransferases aumentadas (ALT de 229, sendo valor de referência 0 a 41 U/l e TGO de 347 U/l, sendo o valor de referência 0 a 38 U/l)
O exame oftalmoscópico mostrou o aspecto abaixo:

Em seguida foi realizada uma ressonância magnética de crânio. No relatório de conclusão da ressonância magnética foi identificada “alteração de sinal simétrica nos corpos estriados bilateralmente, com sinais de edema dos putâmens e núcleos caudados, e atrofia dos globos pálidos”.
O exame a ser solicitado em seguida para confirmação do diagnostico é:
A. cariotipo completo
B. biopsia de medula óssea
C. dimero A
D. nível de cloro no suor
E. cobre urinário, cobre sérico e ceruloplasmina

  RATING: 2.54

Adolescente, 14 anos, solteira, estudante, procura atendimento médico após episódios frequentes de paralisia facial, principalmente na região mandibular, que levava à disfagia, e disfonia. Apresenta indisposiçao, anorexia, alterações no peso e no exame clinico se observa leve icterícia (+/++++). Mãe relata irritabilidade e anormalidades na marcha, além de salivação decorrente da dificuldade de deglutição da saliva e rigidez muscular nos membros superiores que a levou a deixar de fazer atividades simples como escrever ou usar talheres adequadamente.
Exames de sangue de rotina mostraram aminotransferases aumentadas (ALT de 229, sendo valor de referência 0 a 41 U/l e TGO de 347 U/l, sendo o valor de referência 0 a 38 U/l)
O exame oftalmoscópico mostrou o aspecto abaixo:

Em seguida foi realizada uma ressonância magnética de crânio. No relatório de conclusão da ressonância magnética foi identificada “alteração de sinal simétrica nos corpos estriados bilateralmente, com sinais de edema dos putâmens e núcleos caudados, e atrofia dos globos pálidos”.
O exame a ser solicitado em seguida para confirmação do diagnostico é:

A. cariotipo completo
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. biopsia de medula óssea
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. dimero A
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. nível de cloro no suor
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. cobre urinário, cobre sérico e ceruloplasmina
CORRETO : A Síndrome de Wilson é uma doença rara, de caráter autossômico recessivo caracterizada pela deficiência na excreção do Cobre do organismo. Ocorre em qualquer idade, desde os cinco até os 60 anos de vida, sendo o período de maior incidência compreendido entre oito e 20 anos de idade (2/3 dos casos). As manifestações iniciais, em 40% dos casos, relacionam-se com comprometimento hepático, 40% com manifestações neurológicas e 20% com manifestações psiquiátricas. Em cerca de 50% dos indivíduos afetados apenas o fígado pode estar acometido. Os sintomas hepáticos são bastante diversificados: indisposição, anorexia, ascite, debilidade, alterações no peso, icterícia e aminotransferases aumentadas. Podem verificar-se em intervalos de meses ou anos, podendo ter período de latência até que os sintomas neurológicos se desenvolvam. Nas formas de acometimento hepático abrupto, a necessidade de diagnóstico precoce é fundamental, pois a falta do tratamento eficaz provavelmente acabará em óbito. Na maioria das vezes, entretanto, o acometimento hepático é gradativo e a doença não é reconhecida até que apareçam as manifestações neurológicas. O comprometimento neurológico deve-se principalmente às lesões de gânglios da base e putâmen. Cerebelo, córtex e substância cinzenta podem também ser envolvidas. Os principais sintomas neurológicos são: tremor ou coreia, distúrbios da marcha, contratura ou rigidez (distonias), reflexos anormais, anormalidades da fala, dificuldade de deglutição, resposta ocular anormal, anormalidades psiquiátricas (depressão, psicoses e comportamento antissocial resultando em isolamento) e sintomas semelhantes ao mal de Parkinson. Quanto ao diagnóstico da síndrome, esse, baseia-se em manifestações clínicas (sintomas hepáticos, neurológicos, psiquiátricos), na presença de anéis de Kayser-Fleischer e testes bioquímicos. Entre os testes bioquímicos, encontram-se a medição de vários parâmetros, mais especificamente a atividade das enzimas aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (ALP) e γ-glutamiltranspeptidase (γ-GTP) os quais são marcadores de lesão hepática, e em portadores dessa síndrome, estão alterados. São ainda medidos os níveis séricos de ceruloplasmina, o cobre sérico, assim como, a excreção urinária de cobre e a concentração de cobre no fígado.

Gabarito:  E

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.54)

DISCURSIVA: (178177 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
A) As causas de falência hepática aguda são esquematicamente agrupadas, nas crianças, em seis categorias principais. Quais são elas? (0,3 pontos).
B) Doença de Wilson com apresentação fulminante é um cenário específico da insuficiência hepática aguda, de prognóstico particularmente ruim. Enumeram pelo menos quatro sinais clinicos ou laboratoriais sugestivos.(0,2 pontos).


RATING: 3.09

A) As causas de falência hepática aguda são esquematicamente agrupadas, nas crianças, em seis categorias principais. Quais são elas? (0,3 pontos).
B) Doença de Wilson com apresentação fulminante é um cenário específico da insuficiência hepática aguda, de prognóstico particularmente ruim. Enumeram pelo menos quatro sinais clinicos ou laboratoriais sugestivos.(0,2 pontos).

A) As categorias principais da FHA:

  • metabólica (0,05 p)
  • infecciosa (0,05 p)
  • tóxica (0,05 p)
  • autoimune (0,05 p)
  • vascular (0,05 p)
  • relacionada a doenças malignas (0,05 p)
B) Dados clínicos sugestivos de doença de Wilson de evolução hepática aguda: (0,05 cada certo da lista abaixo, se for mais de 4 certos, acorda-se a pontuação máxima)
  • idade>5 anos (0,05 p)
  • INR bastante alargado (0,05 p)
  • fosfatase alcalina baixa (0,05 p)
  • hemólise (0,05 p)
  • disfunção renal (0,05 p)
  • anel de Keiser-Fleischer (0,05 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.09)

CASO CLINICO: (207672 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Homem de 45 anos, agricultor, procedente de área rural na região Norte do Brasil (zona de desmatamento para construção de estradas e surgimento de povoados pioneiros), procura atendimento com queixa de lesão ulcerada no membro inferior direito há aproximadamente 60 dias. A lesão iniciou como nódulo pruriginoso, evoluiu para úlcera redonda, grande, rasa, de bordas elevadas, coloração violácea, pouco dolorosa, associada a envolvimento do cordão linfático. Há 20 dias iniciou sintomas nasais: epistaxe recorrente, formação de crostas, saída de secreção nasal, dor, hiperemia e deformidade incipiente do nariz. Relata picadas frequentes de insetos durante trabalho em mata, moradia próxima a florestas e presença de cães com lesões cutâneas suspeitas na residência. Exame otorrinolaringológico revela hiperemia do septo nasal e crostas. Não há febre nem comprometimento sistêmico evidente.

Questões:

I. Qual a suspeita diagnóstica? ..... 0,12 pontos
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? ...... 0,13 pontos
III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ..... 0,12 pontos
IV. Qual o tratamento indicado? ....... 0,13 pontos





RATING: 3.04

I. Suspeita diagnóstica: Leishmaniose tegumentar americana – forma mucosa (tardia ou concomitante) ou cutâneo-mucosa

  • Lesão cutânea inicial típica: nódulo pruriginoso → úlcera redonda/oval, grande, rasa, bordas elevadas, violácea, pouco dolorosa, membros inferiores, envolvimento de cordão linfático, possibilidade de cura espontânea (0,04 p)
  • Evolução com metástase para mucosas da nasofaringe (epistaxe, crostas, secreção, dor, hiperemia, deformidade) em <5% dos casos, podendo surgir concomitantemente, até 2 anos ou décadas após cicatrização da lesão cutânea (0,04 p)
  • Epidemiologia compatível: área endêmica no Brasil (Norte/Nordeste), ocupação rural, desmatamento, reservatórios como cães (0,04 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada: Infecção por Leishmania (Viannia) braziliensis transmitida por flebótomo

  • Protozoário do gênero Leishmania, ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae; principal agente da forma mucosa é L. (V.) braziliensis (menos frequentemente L. amazonensis e L. guyanensis) (0,05 p)
  • Transmissão nas Américas: picada de fêmeas de flebótomos (família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Psychodopygus) que inoculam promastigotas (0,04 p)
  • No hospedeiro vertebrado: forma amastigota parasita células do sistema fagocítico mononuclear; ciclo completo com transformação promastigota → amastigota após 4-5 dias no vetor (0,04 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Diagnóstico parasitológico direto (exame parasitológico direto de primeira escolha)

  • Procedimento de eleição: pesquisa direta por escarificação da borda da lesão mais recente ou impressão por aposição de biópsia, corada por Giemsa/Leishman para visualização de amastigotas arredondadas/ovóides (2-3 µm, núcleo e cinetoplasto) (0,04 p)
  • Sensibilidade alta em lesões recentes (até 100% em <2 meses para L. braziliensis); diminui com tempo de evolução; complementado por PCR (sensibilidade 97% em cutânea, 62-97% em mucosa) ou imunoistoquímica (0,04 p)
  • Métodos auxiliares (não definitivos isoladamente): intradermorreação de Montenegro (>90% positiva), histopatologia, cultivo em NNN/Schneider (0,04 p)

IV. Tratamento indicado: Antimoniato de N-metilglucamina (antimonial pentavalente) como droga de primeira escolha

  • Para forma mucosa: 20 mg SbV/kg/dia por 30 dias seguidos, preferencialmente via endovenosa lenta ou intramuscular, em ambiente hospitalar (0,05 p)
  • Dose máxima adulto: 3 ampolas/dia (1.275 mg SbV); nunca exceder; monitorar ECG semanal, função renal/hepática e efeitos colaterais (artralgia, mialgia, náuseas, etc.) (0,04 p)
  • Cuidados locais: limpeza com água/sabão + compressas KMnO4 1/5000; se falha após 12 semanas, repetir esquema uma vez ou passar para segunda escolha (anfotericina B) (0,04 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.04)




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