Uma mulher de 39 anos apresenta-se com queixas de dor abdominal baixa, pélvica grave, que começou um dia após o término da menstruação. Ela percebeu um certo aumento da secreção vaginal. Sua história social mostra que ela e seu marido falecido foram missionários médicos durante toda a vida. Ele foi seu único parceiro sexual e desde sua morte há 1 ano, ela não teve relações sexuais. O exame físico mostra uma temperatura de 37,5ºC. Ela encontra-se sobre a mesa de exame, de lado, encurvada e segurando seu abdome com as mãos. Ela apresenta dor abdominal com leve defesa (à direita maior que à esquerda), dor à mobilização cervical (maior ao exame retal) e leve dor na área anexial direita sem massas palpáveis. Coloração de Gram de sua cérvice mostra ”alguns leucócitos” cuja contagem é de 10.400 (normal 3.600 a 10.000) e uma velocidade de hemossedimentação (VHS) de 47 mm/h (normal 0 a 25). O teste urinário de gravidez é negativo. O próximo passo lógico na avaliação desta paciente seria:

A. admiti-la no hospital com DIP presumida, iniciando administração parenteral de antibióticos e esperando 24 a 48 h para avaliar sua evolução
INCORRETO: Embora esta mulher preencha os critérios-padrão para DIP com base em critérios clínicos, sua história não combina com este diagnóstico. A internação e tratamento por uma doença que ela provavelmente não tem para 'ver como as coisas ficarão' não é uma boa medicina.
B. realizar culdocentese
INCORRETO : Culdocentese é razoável, mas se você encontrar pus, não saberá de onde o pus é proveniente.
C. realizar uma ultra-sonografia pélvica
INCORRETO : Uma ultra-sonografia pélvica ou uma TC dificilmente trarão o diagnóstico, podendo retardar o que é necessário, apesar de os médicos americanos estarem mais aptos a diagnosticar apendicite.
D. solicitar uma tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. levá-la para a sala de cirurgia para laparoscopia diagnóstica
INCORRETO : Laparoscopia diagnóstica é mais indicada para determinar a fonte do problema desta mulher e deve ser utilizada em casos em que o diagnóstico não está claro.

Gabarito:  E

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)

1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

1) Três hipóteses diagnósticas mais prováveis:
- Pneumocistose; (0,05 p)
- Doença infecciosa granulomatosa (tuberculose, histoplasmose ou micose) disseminada ou não; (0,05 p)
- Pneumonia comunitária (típica ou atípica). (0,05 p)
2) Para embasamento das hipóteses e proposição do tratamento inicial:
- RX Tórax (0,025 p)
- Gasometria arterial (0,025 p)
- LDH (0,025 p)
- Escarro (BAAR/Fungos/Histoplasma) com ou sem culturas (tardia) (0,025 p)
- Hemograma (0,025 p)
- Bioquímica (função renal, ionograma, PCR / VHS) (0,025 p)
3) Plano terapêutico inicial:
- Internação, pelo risco de falência respiratória. (0,0285 p)
- Bactrim venoso em dose terapêutica, pelo risco de pneumocistose. (0,0285 p)
- Oxigenioterapia, pelos sinais de esforço ventilatório. (0,0285 p)
- Hidratação venosa para correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básicos. (0,0285 p)
- Antibioticoterapia para germes comunitários (Exemplos: amoxilina, azitromicina, ceftriaxone ou outra associação), para cobertura de gram-negativo, gram-positivo e anaeróbio. (0,029 p)
- Corticoides poderão ser aceitos pelo quadro pulmonar. (0,0285 p)
- Tuberculostáticos com justificativa fundamentada (0,0285 p)