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URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS PEDIATRICAS (ÁREA DE PEDIATRIA)

A HAS é problema de saúde pública mundial e não é diferente no nosso país. Sabe-se haver aumento da prevalência mundial também de casos pediátricos, principalmente associado ao aumento de sobrepeso e obesidade nessa faixa etária. Infelizmente não há dados nacionais disponíveis que reflitam essa realidade.
Os níveis tensionais permanentemente elevados acima dos limites de normalidade são indices de hipertensão arterial sistêmica. Obviamente, a pressão arterial é determinada por meio de métodos e condições apropriados.

OBJETIVA: (1274785 votos)..........97.12% das questões objetivas receberam votos.
Na presença de perda sanguínea aguda, a pré-carga adequada ao coração é mantida inicialmente por:
A. desenvolvimento de taquicardia
B. efeitos hormonais da angiotensina
C. efeitos hormonais de hormônio antidiurético
D. efeitos hormonais de renina
E. aumento na resistência vascular sistêmica

  RATING: 2.79

Na presença de perda sanguínea aguda, a pré-carga adequada ao coração é mantida inicialmente por:

A. desenvolvimento de taquicardia
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. efeitos hormonais da angiotensina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. efeitos hormonais de hormônio antidiurético
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. efeitos hormonais de renina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. aumento na resistência vascular sistêmica
CORRETO : Os efeitos da angiotensina, um hormônio antidiurético, e da renina são importantes para manter a hemostasia normal, mas esses hormônios possuem ação relativamente lenta. A taquicardia reduz o efeito da pré-carga porque reduz o tempo de enchimento diastólico. Os aumentos no tempo venoso e na resistência vascular sistêmica aumentam a pré -carga em um esforço para manter o débito cardíaco.

Gabarito:  E

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.79)

DISCURSIVA: (190522 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Sobre os incidentalomas adrenais no contexto das doenças cirúrgicas da glândula supra-renal, responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

  1. Classifique os incidentalomas adrenais quanto à funcionalidade hormonal e ao potencial de malignidade.
  2. Descreva os principais mecanismos fisiopatológicos da produção hormonal autônoma nos adenomas adrenais.
  3. Explique os princípios teóricos que fundamentam a escolha entre a via laparoscópica e a via aberta na adrenalectomia.
  4. Enumere os critérios teóricos de seguimento clínico e radiológico dos incidentalomas adrenais não operados.
  5. Discuta a relação teórica entre o diâmetro do incidentaloma e o risco de carcinoma adrenocortical.


RATING: 3.04

Sobre os incidentalomas adrenais no contexto das doenças cirúrgicas da glândula supra-renal, responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

  1. Classifique os incidentalomas adrenais quanto à funcionalidade hormonal e ao potencial de malignidade.
  2. Descreva os principais mecanismos fisiopatológicos da produção hormonal autônoma nos adenomas adrenais.
  3. Explique os princípios teóricos que fundamentam a escolha entre a via laparoscópica e a via aberta na adrenalectomia.
  4. Enumere os critérios teóricos de seguimento clínico e radiológico dos incidentalomas adrenais não operados.
  5. Discuta a relação teórica entre o diâmetro do incidentaloma e o risco de carcinoma adrenocortical.

1. Classificação quanto à funcionalidade: não funcionantes (maioria) e funcionantes (produtores de cortisol, aldosterona, catecolaminas ou andrógenos) (0,04 p).
Classificação quanto ao potencial de malignidade: benignos (adenomas, mielolipomas) e potencialmente malignos ou malignos (carcinoma adrenocortical, metástases) (0,06 p).

2. Os mecanismos principais incluem:

  • Ativação constitutiva da via do AMPc/PKA em adenomas produtores de cortisol (0,04 p);
  • Expressão aberrante de receptores de membrana (GIP, LH/hCG, vasopressina) que estimulam a esteroidogênese de forma independente do ACTH (0,03 p);
  • Mutações ativadoras no gene KCNJ5 ou outros canais iônicos nos adenomas produtores de aldosterona (0,03 p).

3. Princípios teóricos:

  • A via laparoscópica é preferida em lesões ≤ 6 cm, de aparência benigna e sem sinais de invasão local, por menor morbidade e recuperação mais rápida (0,05 p);
  • A via aberta é indicada teoricamente em tumores grandes (> 6–8 cm), suspeita de malignidade ou necessidade de ressecção em bloco com estruturas adjacentes (0,05 p).

4. Critérios teóricos de seguimento:

  • Repetição de imagem (TC ou RM) em 3–6 meses e, se estável, anualmente por 1–2 anos (0,04 p);
  • Reavaliação hormonal anual nos primeiros 2–4 anos, especialmente para cortisol e catecolaminas (0,03 p);
  • Indicação de cirurgia se crescimento > 1 cm ou surgimento de hiperfunção (0,03 p).

5. Há relação direta entre o diâmetro e o risco de carcinoma adrenocortical: lesões < 4 cm apresentam risco muito baixo (< 2%), entre 4 e 6 cm risco intermediário (cerca de 6–10%) e > 6 cm risco elevado (superior a 25%), justificando a abordagem cirúrgica em massas maiores mesmo na ausência de hiperfunção (0,10 p).

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - INCIDENTALOMAS ADRENAIS


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.04)

CASO CLINICO: (222712 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 42 anos, previamente hígida, procura atendimento por quadro progressivo de 8 meses de evolução caracterizado por amenorreia secundária, hirsutismo de padrão androgênico (face, tórax e abdome), acne severa, clitoromegalia, ganho ponderal de 12 kg, fraqueza muscular proximal, hipertensão arterial de difícil controle (PA 168/104 mmHg) e dor em flanco direito.
Ao exame físico evidencia-se fácies cushingoide, giba dorsal, estrias violáceas abdominais largas, atrofia muscular proximal e massa abdominal palpável em hipocôndrio/flanco direito de consistência firme.
Exames laboratoriais revelam: cortisol sérico basal elevado (28 µg/dL) sem supressão no teste com 1 mg de dexametasona; ACTH plasmático indetectável; testosterona total 285 ng/dL; DHEAS 1.850 µg/dL; potássio 2,9 mEq/L; glicemia de jejum 148 mg/dL.
Tomografia computadorizada de abdome demonstra massa adrenal direita de 11,8 cm, heterogênea, com áreas de necrose, calcificações grosseiras, densidade elevada e realce heterogêneo, além de trombo tumoral em veia cava inferior.

Questões:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,15 pontos)
II. Qual a possível causa etiológica da doença diagnosticada? (0,10 pontos)
III. Qual a melhor modalidade para confirmação do diagnóstico? (0,13 pontos)
IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,05 pontos)
V. Qual é o tratamento de escolha desta doença?  (0,07 pontos)





RATING: 2.92

I. Suspeita diagnóstica
Carcinoma adrenocortical secretor misto (cortisol + andrógenos). (0,08 p)
Quadro clínico de síndrome de Cushing ACTH-independente associado a virilização franca e massa adrenal > 6 cm com características de agressividade (necrose, calcificações, invasão vascular). (0,07 p)
II. Possível causa da doença
Na grande maioria dos casos a etiologia é esporádica (mutações somáticas em genes como TP53, CTNNB1, IGF2). (0,06 p)
Pode associar-se a síndromes genéticas hereditárias (Li-Fraumeni, Beckwith-Wiedemann, MEN1, FAP). (0,04 p)
III. Melhor modalidade de confirmação diagnóstica
Confirmação histopatológica definitiva após ressecção cirúrgica (adrenalectomia), com avaliação dos critérios de Weiss (≥ 3 critérios). (0,08 p)
A imagem (TC/RM) e o perfil hormonal são altamente sugestivos, porém o diagnóstico de certeza é anatomopatológico. (0,05 p)
IV. Principal diagnóstico diferencial e tratamento
Principal diagnóstico diferencial: adenoma cortical funcionante (ou, menos frequentemente, feocromocitoma e metástase adrenal). (0,05 p)
V. Tratamento de escolha:
Ressecção cirúrgica completa (adrenalectomia aberta ou laparoscópica em casos selecionados) + mitotano adjuvante nos estádios I–III de alto risco e quimioterapia (EDP-M) nos casos avançados/metastáticos. (0,07 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.92)




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