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EPIGLOTITE COMO EMERGÊNCIA PEDIATRICA (ÁREA DE PEDIATRIA)

No passado, o Haemophilus influenzae do tipo B (HiB) foi a causa mais comumente identificada de epiglotite aguda. Devido à utilização generalizada da vacina HiB, a incidência de epiglotite devido ao Hiß em pacientes pediátricos foi significativamente reduzida. O Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus atualmente representam uma grande proporção dos casos pediátricos de epiglotite.

As infecções causadas pelo Streptococcus do grupo A são caracterizadas pelo envolvimento preferencial de áreas periepiglóticas.

A epiglotite ocorre em crianças previamente saudáveis que, repentinamente, apresentam dor de garganta e febre alta. Em poucas horas, o paciente fica com aspecto toxêmico, com disfagia, salivação abundante, ausência de tosse e disfunção respiratória progressiva associada a estridor laríngeo importante, predominantemente inspiratório.

Dependendo da faixa etária do paciente acometido, este costuma assumir uma posição sentada com hiperextensão cervical e protusão do mento, para tentar manter a via aérea permeável. À medida que aumenta o grau de hipoxemia, poderemos observar alterações à avaliação do nível de consciência.


OBJETIVA: (1480284 votos)..........97.01% das questões objetivas receberam votos.
Os enterovírus não-polio podem ser realmente considerados a causa mais comum de:
A. meningite viral
B. encefalite viral
C. exantema súbito
D. pleurodinia
E. miopericardite

  RATING: 2.98

Os enterovírus não-polio podem ser realmente considerados a causa mais comum de:

A. meningite viral
CORRETO: Como a meningite viral mais comum era, no passado, aquela com virus caxumba, hóje em dia os enterovirus passaram no primeiro lugar em populações imunizadas. Os enterovírus, então podem ser considerados a causa mais comum de meningite viral (falamos daquelas com agente causai identificado, lógico)
B. encefalite viral
INCORRETO : Os enterovírus são responsáveis por 10% a 20% das encefalites com agente etiológico identificado.
C. exantema súbito
INCORRETO : está de brincadeira, não é, o que que tem a ver? A roseola, também chamada de exantema súbito ou sexta doença é provocada por outro vírus, o herpes vírus humano tipo 6 (HHV-6) que, em geral, infecta crianças nos primeiros meses de vida e até os 3 anos.
D. pleurodinia
INCORRETO : As sintomas respiratórias GERALMENTE ACOMPANHAM, mas só RARAMENTE PREDOMINAM no quadro clínico das enteroviroses.
E. miopericardite
INCORRETO : Os enterovírus estão entre os patógenos mais freqüentes de miocardites e pericardites - ATENÇÃO !!! - com agente etiológico comprovado.

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.98)

DISCURSIVA: (202396 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos
II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos
III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos


RATING: 3

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos
II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos
III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico?

Os efeitos do veneneo bothropico são:
- coagulante 0,05 p
- hemorragico 0,05 p
- proteolitico 0,05 p
Discussão: Proteolítica: As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.
Coagulante: A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.
Hemorragica: As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico?

Os efeitos do veneno crotalico são:
- neurotoxico 0,05 p
- miotoxico 0,05 p
- coagulante 0,05 p
Discussão: Neurotoxica: produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
Miotoxica: produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.
Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma?

O fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) é caracterizada pela ptose palpebral uni ou bilateral (0,05 p), flacidez da musculatura da face (0,05 p), alteração do diâmetro pupilar (0,05 p), incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia) (0,05 p). 
É caracteristico para o acidente crotalico grave (0,05 p).

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3)

CASO CLINICO: (234663 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Você está de plantão quando nasce um pré-termo de 900g, Apgar 8/9.
Ele recebe surfactante pulmonar nos primeiros 45 minutos de vida e tem seus vasos umbilicais (artéria e veia) cateterizados 20 minutos após.
Descreva o manejo nutricional imediato mais adequado para esse paciente.





RATING: 3.05

1. Nutrição parenteral precoce

  • Iniciar nutrição parenteral (0,02 p) imediato (0,01 p) após confirmação do acesso, de preferência na primeira hora (0,01 p) e, no máximo, nas primeiras 6 horas (0,01 p) .
  • Usar solução neonatal (0,01 p) de aminoácidos (não fórmula de adulto).
  • Aminoácidos (0,01 p): 1,5–2 g/kg/dia (0,01 p) no 1º dia, para conter perda de proteína (0,01 p) (~1–1,2 g/kg/dia sem aporte) e favorecer balanço nitrogenado (0,01 p) positivo.
  • Glicose (0,01 p): taxa de infusão 4–8 mg/kg/min (0,01 p); ajustar pela glicemia (0,01 p). Evitar hiperglicemia (0,01 p); insulina (0,01 p) só se persistente após ajuste da taxa.
  • Lipídios (0,01 p): 1–2 g/kg/dia (0,01 p) já no 1º dia (emulsão a 20%), para energia (0,01 p) e prevenção de deficiência de ácidos graxos essenciais (0,01 p).
  • Energia inicial: cerca de 45–55 kcal/kg (0,03 p).
  • Incluir cálcio (0,01 p) na solução de partida; fosfato (0,01 p) e eletrólitos (0,01 p) conforme fase de transição (sódio/potássio em geral a partir do 2º–3º dia, salvo perda excessiva (0,01 p) ).
  • Respeitar osmolaridade (0,02 p) compatível com o acesso central. (0,01 p)

2. Líquidos

  • Volume total no 1º dia: 60–80 mL/kg/dia (0,02 p) (até ~80–100 mL/kg conforme perdas (0,01 p)), em incubadora umidificada (0,01 p) (80–90%).
  • Somar NP + medicações + hidratação (0,01 p); evitar sobrecarga (0,01 p) . Restrição hídrica (0,01 p) adicional só se indicada clinicamente.

3. Nutrição enteral mínima (trófica)

  • Iniciar nutrição trófica (0,01 p) no 1º dia, se abdome sem sinais de alarme: 10–20 mL/kg/dia (0,01 p) de leite materno (0,01 p)/colostro (0,01 p) por sonda orogástrica (0,01 p).
  • Objetivo: maturação intestinal, não aporte calórico (0,01 p) . Não suspender apenas por resíduo isolado, sem distensão, instabilidade ou sinais de enterocolite (0,01 p) .
  • A progressão (0,01 p) volumétrica virá depois; a NP segue até a NE cobrir ~75% da meta (0,01 p) (proteína parenteral até 3,5–4 g/kg (0,01 p) nos dias seguintes).

4. Princípio

Evitar desnutrição precoce (0,01 p). Aminoácido é prioridade (0,01 p) ; lipídio e dieta trófica entram no mesmo dia (0,01 p) . A transição (0,01 p) parenteral–enteral preserva o aporte calórico-proteico total.


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.05)




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