Entre os aspectos listados a seguir, a característica mais relacionada às reações de hipersensibilidade imediata e não associada às reações de hipersensibilidade retardada é:

A. Pode ser transferida por linfócitos
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Existem edema, dilatação vascular e contração de músculo liso
CORRETO : A hipersensibilidade imediata ocorre em poucos minutos após o contato com o alérgeno. Essa reação é caracterizada pela liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos e basófilos, aumento da permeabilidade vascular, dilatação vascular, acúmulo de líquido no local onde o antígeno faz-se presente, contração do músculo liso e secreção do muco. A reação de hipersensibilidade retardada pode ocorrer horas após o contato com o alérgeno pela liberação de citocinas e fatores quimiotáticos no local de contato com antígeno, que resultam no recrutamento de células intensificando o mecanismo inflamatório. Vale ressaltar que a hipersensibilidade retardada não pode ser transferida de um animal para outro através do soro, mas pode ser transferida pelos linfócitos T.
C. Reações que envolvem produção de IgE
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Existem infiltrados celulares perivasculares com edema
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. As citocinas são os mais relevantes mediadores
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)

1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

I) Qual dentre as seguintes complicações você esperaria encontrar com freqüência aumentada em uma paciente como essa?

Gabarito: A (0,05 p)

A hipertensão predispõe a um descolamento prematuro da placenta (0,035 p) e muitos bebês morreram in utero devido ao descolamento (0,035 p). Conseqüentemente, depois de estabilizar a paciente, devemos realizar o parto (0,035 p), se os gêmeos estiverem maduros (0,035 p), especialmente se a paciente estiver gravemente toxêmica(0,035 p) . Se os fetos não estiverem maduros, o parto pode ser adiado (0,035 p), com a paciente hospitalizada.

II) Considerando a história, você iria esperar qual dos seguintes achados laboratoriais?

Gabarito: B (0,05 p)

Níveis aumentados de ácido úrico (0,035 p) provavelmente são derivados da destruição de células microangiopáticas (0,035 p) e de lesão endotelial (0,035 p). (Gabarito B)

III) Entre os procedimentos que podem ser úteis para esclarecer o diagnóstico neste momento, encontramos:

Gabarito: D (0,05 p)

A ultra-sonografia nesta etapa da gravidez, pode identificar gestação intra-uterina, mola e/ou um mioma. (0,035 p)