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SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ADRENAL (ÁREA DE CIRURGIA)

Em 1912, Harvey Cushing descreveu o caso índice de uma mulher de 23 anos com obesidade, hirsutismo e amenorreia, atribuindo-o inicialmente a uma lesão hipofisária que provocava hiperplasia suprarrenal.
Posteriormente, identificaram-se tumores suprarrenais como causa direta e, em 1962, a produção ectópica de ACTH.
A forma iatrogênica é a mais comum e ocorre em pacientes em uso prolongado de corticosteroides.
As causas endógenas são raras (incidência de 5 a 10 casos por milhão/ano para a doença de Cushing hipofisária) e rompem o eixo hipotálamo-hipofisário-suprarrenal (HPA) e o ritmo circadiano normal de secreção de cortisol.
  • A síndrome de Cushing engloba todos os sinais e sintomas decorrentes da exposição crônica a glicocorticoides em excesso, independentemente da origem.
  • A doença de Cushing refere-se especificamente à forma dependente de ACTH hipofisário.

OBJETIVA: (1220300 votos)..........99.01% das questões objetivas receberam votos.
Na circulação fetal verificam-se 3 shunts:
A. placenta, canal hipogástrico e forame ovale
B. forame oval, placenta, canal hipogástrico
C. forame oval, ducto intraventricular, veia porto-cava
D. ducto venoso, forame oval e ducto arterial
E. placenta, ducto venoso e forame oval

  RATING: 3.04

Na circulação fetal verificam-se 3 shunts:

A. placenta, canal hipogástrico e forame ovale
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. forame oval, placenta, canal hipogástrico
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. forame oval, ducto intraventricular, veia porto-cava
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. ducto venoso, forame oval e ducto arterial
CORRETO : OS TRES SHUNTOS DA CIRCULAÇÃO FETAL SÃO: ducto venoso, forame oval e ducto arterial
E. placenta, ducto venoso e forame oval
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  D

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.04)

DISCURSIVA: (187910 votos) ..........98.31% das questões discursivas receberam votos.

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

  1. Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
  2. Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
  3. Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
  4. Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
  5. Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)




RATING: 3.1

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

  1. Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
  2. Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
  3. Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
  4. Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
  5. Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)


Resposta 1. A doença de Graves é uma tireoidopatia autoimune caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia e, eventualmente, dermopatia. (0,04 p)
O mecanismo central é a estimulação contínua do receptor de TSH (TSHR) por autoanticorpos estimulantes (TRAb), levando à hiperprodução de T3 e T4 e à hipertrofia difusa da glândula. (0,06 p)
Resposta 2. TRAb (anticorpos anti-receptor de TSH) – agem como agonistas do TSHR, responsáveis pelo hipertireoidismo. (0,05 p)
Anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina – presentes na maioria dos casos, mas de menor relevância funcional direta. (0,03 p)
Anticorpos anti-IGF-1R – envolvidos na patogenia da oftalmopatia. (0,02 p)
Resposta 3. Infiltração de linfócitos T e fibroblastos orbitários → depósito de glicosaminoglicanos → edema dos músculos extraoculares e do tecido adiposo orbitário. (0,05 p)
Resultado clínico: proptose, restrição da motilidade ocular, edema periorbitário e, em casos graves, neuropatia óptica compressiva. (0,05 p)
Resposta 4. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil) inibem a peroxidase tireoidiana, bloqueando a organificação do iodo e a síntese de hormônios. (0,05 p)
Principais efeitos adversos monitorados: agranulocitose, hepatotoxicidade e vasculite (especialmente com PTU). (0,05 p)
Resposta 5. Opções definitivas: radioiodo (I-131) e tireoidectomia total/quase-total. (0,04 p)
A escolha depende de: gravidade da oftalmopatia (preferência por cirurgia se ativa e grave), tamanho do bócio, desejo de gravidez e preferência do paciente após falha ou recidiva do tratamento clínico. (0,06 p)


FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.1)

CASO CLINICO: (220163 votos)..........98.56% dos casos clinicos receberam votos.
Criança de 2 anos, F, conhecida como cardiopata (mãe traz uma alta aonde consta que a paciente sofreu uma cirurgia Jatene com duas semanas de vida) da entrada no PS com dispneia, taquipneia (67/min), mau estar geral. Foi instituida rapidamente ventilação com máscara náo-reinalante com O2 100% e estabelecido accesso venoso. A saturação, que na entrada estava 86% melhorou para 90% mas a criança ainda apresenta cianose, uso da musculatura respiratoria acessoria e leve agitação. Foi medida uma FC de 144/minuto, Dextro 88 mg%. PA 80/50 mm Hg, tempo de enchimento capilar 3 segundos. Quinze minutos depois da coleta dos exames a criança entra em apneia, seguida de parada cardiorrespiratoria. No monitor - sem atividade eletrica.
1) Qual é a primeira medida a ser instituida neste momento? 0,375 pontos
2) Considerando os antecedentes cirurgicos da criança, qual é a cardiopatia congênita que foi corrigida? 0.0625 pontos
3) Qual é o diagnóstico da emergência que provavelmente causou a parada? 0,0625 pontos


RATING: 3.17

1) Estamos na frente dupa parada cardiorrespiratoria, dentro dum hospital. Precisamente é uma assistola . A primeira medida a ser feita neste momento é instituir imediatamente as compressões cardíacas/ventilações (0,0625 p) (15 compressões:2 ventilações) (0,0625 p) cada compressão devendo descer para 1/3 do diametro anteroposterior (0,0625 p) do torax, esperando o retorno total do torax após cada compressão (0,0625 p), com uma frequência de 100-120/minuto (0,0625 p). Ás ventilações tem que ser aplicadas em menos de 10 segundos (0,0625 p).
2) O procedimento de troca arterial (Jatene) é o tratamento cirúrgico de escolha para os neonatos com d-TGA e septo interventricular intacto. (0,0625 p)
3) Considerando o historico cardiovascular da paciente, a taquicardia accentuata, o tempo de enchimento capilar prolongado e o esforço respiratorio podemos suspeitar de choque cardiogênico como provável causa da parada. (0,0625 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.17)




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