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COMA CETOACIDOTICO (ÁREA DE PEDIATRIA)

As comas do diabetes mellitus tipo I são acontecimentos lamentáveis, geralmente derivadas de erro de medicação ou erros diagnósticos, ou no minimo da negligência do proprio paciente. Constituem emergências clínicas, devendo ser identificadas e tratadas prontamente.

No caso do diabetes mellitus tipo I os mais conhecidas são o coma cetoacidotico e o coma hipoglicemico.

OBJETIVA: (1212012 votos)..........99.04% das questões objetivas receberam votos.
A infecção por citomegalovírus após transplante pode causar todos os seguintes, EXCETO:
A. pneumonite
B. ulceração e hemorragia gastrintestinal
C. encefalite
D. abscesso intra-abdominal
E. pancreatite

  RATING: 3.1

A infecção por citomegalovírus após transplante pode causar todos os seguintes, EXCETO:

A. pneumonite
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. ulceração e hemorragia gastrintestinal
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. encefalite
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. abscesso intra-abdominal
CORRETO : Em geral, 30% de rodas as infecções contraídas no período pós-operatório de transplantes são virais. As infecções virais mais comuns são por DNA vírus da família herpesvírus e incluem o citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr, vírus do herpes simplex e vírus da varicela-zoster. As infecções por citomegalovírus podem ocorrer como infecção primária ou reativada e têm um pico de incidência em cerca de seis semanas após o transplante. Os sinais clássicos incluem febre, mal-estar, mialgia, artralgia e leucopenia. A infecção por citomegalovírus pode afetar vários órgãos e sistemas e resulta em pneumonite; ulceração e hemorragia gástrica, duodenal ou de cólon; hepatite, esofagite; rinite; encefalite ou pancreatite. O risco de desenvolvimento de CMV no pós-operatório depende da sorologia doador-receptor com o risco maior em pacientes soronegativos que recebem um órgão de doadores soropositivos. Abscessos intra-abdominais são causados por infecções bacterianas ou perfurações gastrintestinais e não por infecções primárias por CMV.
E. pancreatite
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  D

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.1)

DISCURSIVA: (186529 votos) ..........99.43% das questões discursivas receberam votos.

(I) Quais são as metas no tratamento do choque em crianças? (0,15625 pontos)

(II) Quais são os sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças? (0,21875 pontos)

(III) Em que consta o tratamento agudo do choque em crianças? (0,125 pontos)



RATING: 2.96

(I) Quais são as metas no tratamento do choque em crianças? (0,15625 pontos)

(II) Quais são os sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças? (0,21875 pontos)

(III) Em que consta o tratamento agudo do choque em crianças? (0,125 pontos)

(I) Quais são as metas no tratamento do choque em crianças?

As metas no tratamento do choque em crianças são:

  1. Melhorar a transferência de O2 (0,03125 p)
  2. Equilibrar a perfusão dos tecidos e as necessidades metabólicas (0,03125 p)
  3. Reverter as anormalidades da perfusão (0,03125 p)
  4. Fornecer suporte à função dos órgãos (0,03125 p)
  5. Evitar a progressão para parada cardio-respiratória. (0,03125 p)


(II)  Quais são os sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças?

Sinais de alerta indicativos de descompensação do choque em crianças:

  1. Taquicardia crescente (0,03125 p)
  2. Pulsos periféricos diminuídos ou ausentes (0,03125 p)
  3. Enfraquecimento dos pulsos centrais (0,03125 p)
  4. Estreitamento da pressão de pulso (0,03125 p)
  5. Extremidades distais frias, com preenchimento capilar prolongado (0,03125 p)
  6. Diminuição do nível de consciência (0,03125 p)
  7. Hipotensão (achado tardio) (0,03125 p)

(III) Em que consta o tratamento agudo do choque em crianças?
O tratamento agudo do choque em crianças consiste em:
  1. Otimização do teor de O2 do sangue (0,03125 p)
  2. Melhora do volume e da distribuição do débito cardíaco (0,03125 p)
  3. Redução da demanda de O2 (0,03125 p)
  4. Correção de desordens metabólicas (0,03125 p)

FONTE:

MISODOR - TRATAMENTO DOS CHOQUES COM BAIXO DÉBITO

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.96)

CASO CLINICO: (218621 votos)..........99.51% dos casos clinicos receberam votos.
Masculino, 34 anos, brasileiro, de Alagoas. Sua história tem inicio há 4 anos com dilatação progressiva das veias superficiais dos membros inferiores, que se tornaram proeminentes, gradualmente descoradas e endurecidas. Após 5 anos, notou proeminência dos vasos da face anterior do tórax e parede abdominal. Desenvolveu ginecomastia, e varicocele bilateral.
Nega consumo crônico de álcool e drogas.
Ganha a vida pescando e vendendo peixe.
Não foi evidenciado ao exame clinico icterícia, telangiectasias ou atrofia testicular.
Havia ginecomastia bilateral e esplenomegalia.
A contagem de plaquetas era de 20.000 por milímetro cúbico, as provas funcionais hepáticas não estavam alteradas.
A ultrassonografia duplex-doppler do abdômen mostrou fibrose peri-portal, esplenomegalia e elevado fluxo de portal.
A esofagogastroduodenoscopia mostrou a presença de varizes esofágicas.



CASO CLINICO


Pergunta-se:

1) Qual o diagnostico mais provável e o tratamento do caso? (0,25 p)
2) Como podemos confirmar o diagnostico? (0,25 p)



RATING: 3.02

1)  Qual o diagnostico mais provável e o tratamento do caso?


O diagnóstico mais provável é de hipertensão portal pela esquistossomose intestinal. (0,05 p)

Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o local de aumento da resistência vascular:

a) Pré-hepática:
  • Trombose da veia esplênica
  • Trombose da veia porta
  • Cavernomatose da veia porta

b) Intra-hepática
  • Esquistossomose
  • Fibrose hepática congênita
  • Cirrose hepática
  • Hepatite crônica

c) Pós-hepática
  • Síndrome de Budd-Chiari
  • Malformações congênitas na veia cava inferior
  • Pericardite constrictiva

O diagnostico de ESQUISTOSSOMÍASE pode ser considerado enquanto:

  • não apresentando antecedentes de etilismo ou outras doenças cirógenas
  • idade jovem, contato com águas possivelmente contaminadas
  • ausência de ascite, edemas, aranhas vasculares.  (hipertensão portal pre-sinusoidal?)

Procedência de zona endêmica de esquistossomose (Alagoas, no caso) pode sugerir a causa da hipertensão portal, especialmente sabendo que o paciente vem permanente em contato com águas possivelmente contaminadas.
Comumente, em caso de etiologia parasitaria com S. mansoni,  observam-se manifestações de hipertensão portal, sem os estigmas de doença hepática crônica.(0,1 p)
O paciente tem que ser tratado com praziquantel, mesmo com as evidencias de fibrose peri-portal e hipertensão porta, suportando bem o tratamento, com negativação posterior do exame de fezes. O praziquantel (um derivado pirazino-isoquinolíquinico) é empregado na dose de 50 mg por quilo de peso corporal para adultos em dose única, por via oral, dado preferencialmente após refeição. Os percentuais de cura são semelhantes àqueles obtidos com a oxaminiquina. Não se dispõe da apresentação em forma de xarope.(0,1 p)

2)  Como podemos confirmar o diagnostico? (0,25 p)

Para fazer o diagnostico de certeza e preciso encontrar ovos de S. mansoni (0,05 p)

METODOS UTILIZADOS:

  1. o exame parasitológico das fezes (Kato-Katz, Lutz) (0,05 p)
  2. a eclosão de miracídios (0,05 p)
  3. a biópsia retal (0,05 p)
  4. a biópsia hepática (0,05 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.02)




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