Os pacientes com anemia hemolitica com anticorpos ao quente, que não responderam à terapia com corticóide, ou que permanecem dependentes de corticóide tem que ser submetidos á:

A. pulsterapia com metilprednisolona
INCORRETO: Pacientes com hemólise fulminante podem se beneficiar com pulsoterapia com metilprednisolona por via endovenosa.
B. transfusão de concentrado de hemácias
INCORRETO : normalmente, a transfusão de concentrado de hemácias deveria ser limitada a situações em que há risco de morte ou de eventos cardíacos ou cerebrais em decorrência de anemia.
C. radioterapia
INCORRETO : não ha motivo para indicar radioterapia na anemia hemolitica
D. esplenectomia
CORRETO : A segunda linha de tratamento - esplenectomia indicada nos pacientes que não responderam, de início, à terapia com corticóide, ou que permanecem dependentes de corticóide. Os resultados da esplenectomia são variáveis. Parece que, com esplenectomia, em pacientes com anemia hemolítica autoimune primária a remissão completa ou melhora clínica significativa pode chegar a 82%
E. tratamento imunossupressor com ciclofosfamida, azatioprina ou ciclosporina
INCORRETO : Os pacientes que não respondem à corticoterapia ou à esplenectomia podem ser tratados alternativamente com drogas imunossupressoras, como ciclofosfamida, azatioprina ou ciclosporina

Gabarito:  D

(I) Define e descreva o choque compensado.

O choque é classificado como compensado ou descompensado (0,013 p) , de acordo com seu efeito na pressão arterial. (0,013 p)

O choque é definido como compensado (0,013 p) quando os mecanismos compensatórios (0,013 p) são capazes de manter a pressão arterial normal (0,013 p), ou seja, o paciente apresenta sinais e sintomas de perfusão tecidual inadequada (0,013 p), mas a pressão arterial sistólica é normal (0,013 p).

(II) Define e descreva o choque hiperdinâmico.

O choque é classificado segundo o débito cardíaco (0,013 p) em hipodinâmico ou frio (0,013 p) e hiperdinâmico ou quente (0,013 p).

O choque hiperdinâmico ou quente se associa a alto débito cardíaco (0,013 p) e baixa resistência vascular sistêmica (0,013 p). Caracteriza-se por extremidades quentes (0,013 p), avermelhadas (0,013 p), com alargamento da pressão de pulso (0,013 p) e perfusão periférica rápida (0,013 p). O fluxo sanguíneo é distribuído inadequadamente (0,013 p). Alguns tecidos recebem fluxo sanguíneo insuficiente (p.ex., a circulação esplâncnica) (0,013 p), enquanto outros (p.ex., pele e músculos) recebem fluxo sanguíneo excessivo em relação às suas demandas metabólicas (0,013 p).

(III) Classifique os choques segundo a etiologia.

O choque é classificado segundo a etiologia (0,013 p) em hipovolêmico (0,013 p), cardiogênico (0,013 p), distributivo (0,013 p), obstrutivo (0,013 p) e séptico (0,013 p).

(IV) Cite 3 cardiopatias congênitas que são causas de choque cardiogênico em crianças.

São as cardiopatias congênitas que evoluem com obstruções da via de saída do ventrículo esquerdo (0,013 p) - Interrupção do arco aórtico (0,021 p), coarctação da aorta (0,021 p), estenose aórtica crítica (0,021 p), síndrome do coração esquerdo hipoplásico (0,021p).

(V) Em caso de pneumotórax hipertensivo que tipo de choque que se encontra, frequentemente?

No pneumotórax hipertensivo, a compressão do pulmão (0,013 p) causa falência respiratória (0,013 p), e a compressão das estruturas mediastinais (coração e grandes vasos) (0,013 p) leva à diminuição do retorno venoso (0,013 p) e do débito cardíaco (0,013 p). Em crianças, geralmente, ocorre choque obstrutivo (0,013 p).

FONTE:

(I) Diagnóstico

O diagnóstico é tireoidite aguda supurativa com abscesso do lobo esquerdo (0,03 p), secundária a fístula do seio piriforme (remanescente do 3º ou 4º arco/bolsa branquial) (0,04 p). Essa anomalia desemboca quase sempre no lobo esquerdo (cerca de 90–94% dos casos) (0,02 p). A recidiva após corticoide e sem fechamento do trajeto é a pista clássica da fístula persistente (0,01 p).

(II) Diferencial e vulnerabilidade

A De Quervain cursa com dor e VHS alta, mas sem eritema, flutuação ou pus, e em geral com tireotoxicose destrutiva — aqui a criança está eutireoidiana e tóxica, com leucocitose e desvio (0,04 p).
A glândula é naturalmente resistente à infecção por cápsula fibrosa, rica vascularização e alto teor de iodo (0,03 p). Por isso, na criança imunocompetente, a TAS praticamente exige porta de entrada congênita; a função tireoidiana costuma permanecer preservada (0,03 p).

(III) Exames

A ultrassonografia é o exame inicial: coleção hipoecoica no lobo esquerdo (0,02 p). A PAAF confirma pus e permite Gram/cultura (0,03 p).
A TC delimita extensão, via aérea e espaços profundos (0,02 p).
Esofagograma baritado e laringoscopia/hipofaringoscopia devem ser feitos na fase fria (em geral 4–8 semanas), porque o edema agudo oblitera o trajeto e gera falso-negativo (0,03 p).

(IV) Fase aguda

Iniciar antibiótico intravenoso de amplo espectro (0,02 p) cobrindo aeróbios e anaeróbios da flora orofaríngea (amoxicilina-clavulanato, ceftriaxona + clindamicina, ou equivalente), depois desescalonar pela cultura (0,03 p) . Abscesso: drenagem por PAAF guiada (repetida se preciso) ou incisão se houver coleção grande, sepse ou ameaça de via aérea (0,03 p). Não usar glicocorticoide como se fosse De Quervain — piora a infecção (0,02 p).

(V) Tratamento definitivo da fístula

O tratamento da fase aguda não fecha o trajeto; a correção é na fase fria, para impedir recidiva (0,03 p). Em crianças menores (em especial < 8 anos), prefere-se cauterização endoscópica do óstio no seio piriforme (0,03 p). Alternativa definitiva: cirurgia aberta com fistulectomia ± hemitireoidectomia esquerda (0,02 p). Incisão e drenagem isoladas têm alta taxa de recidiva (próxima de 90% em séries de anomalia do 4º arco) (0,02 p).