Ações terapêuticas.

Antiagregante plaquetário.

Propriedades.

É um antiinflamatório não-esteroidal que desenvolve efeitos analgésicos, antiinflamatórios e antiagregante plaquetário. Pertence aos derivados salicílicos (ácido acetilsalicílico) e seu mecanismo de ação deve-se, como em todos eles, à inibição enzimática da ciclooxigenase (prostaglandina sintetase) na cascata biossintética das prostaglandinas. Sua absorção digestiva é rápida e completa, passa para o sangue e difunde-se facilmente nos diferentes líquidos biológicos e tecidos. É biotransformado no fígado e excretado por filtração glomerular e secreção tubular. O bicarbonato de sódio, ao alcalinizar a urina, acelera seu clearance e eliminação.

Indicações.

Patologias vasculares ateroscleróticas. Cardiopatia isquêmica. Profilaxia do infarto agudo de miocárdio, flebotrombose. Complemento da cirurgia de revascularização (bypass, angioplastia), angina de peito instável.

Posologia.

A dose média de ataque aconselhada é de 900mg diários, repartidos em 3 tomadas, ingeridos preferencialmente com as refeições. A dose preventiva é de 300mg diários administrados pela manhã.

Efeitos secundários.

Em certas ocasiões, em pacientes sensíveis, informaram-se alguns transtornos gastrintestinais como epigastralgia, hiperacidez, pirose, náuseas e vômitos, que cedem com a supressão do tratamento ou com a administração de antiácidos. Também podem aparecer acufenos, cefaléias, vertigem, como com outros derivados salicílicos, como também indução de broncospasmo ou asma brônquica em indivíduos alérgicos.

Precauções.

Por ser um derivado salicílico que desloca outros fármacos de sua ligação protéica, como os anticoagulantes orais ou hipoglicemiantes orais, deve-se prestar muita atenção, já que pode potencializar os efeitos desses agentes com o risco de hemorragias e hipoglicemias graves. Seu emprego prolongado e simultâneo com o paracetamol não é recomendado pelo risco potencial e sua nefrotoxicidade.

Interações.

Com hipoglicemiantes, anticoagulantes orais e probenecida o triflusal potencializa seus efeitos. Os acidificantes urinários (cloreto de amônia, ácido ascórbico) podem diminuir sua excreção renal e ao mesmo tempo aumentar sua concentração plasmática. Os glicocorticóides aumentam a eliminação renal do triflusal. O emprego simultâneo de outros antiinflamatórios não-esteroidais pode aumentar o risco de hemorragias digestivas devido à inibição potencializada da agregação plaquetária.

Contra-indicações.

Hipersensibilidade aos derivados salicílicos, hemorragias digestivas, transtornos da secreção gástrica em atividade, úlcera gastroduodenal, esofagite, hérnia hiatal, diátese hemorrágica. Hipoprotrombinemia, hemofilia, insuficiência renal severa. Pacientes grávidas no último trimestre, já que pode prolongar o trabalho de parto e potencializar os fenômenos hemorrágicos materno-fetais.