Ações terapêuticas.

Glicocorticóide.

Propriedades.

É um potente glicocorticóide sintético com pouca ação mineralocorticóide. Para uma equivalência oral em mg (5) possui uma potência antiinflamatória de 4 e uma retenção sódica de 0,8. Difunde-se através das membranas celulares e forma complexos com receptores citoplasmáticos específicos que penetram no núcleo da célula, ligam-se ao DNA (cromatina) e estimulam a transcrição do mRNA e a posterior síntese de várias enzimas, que são as responsáveis, em última instância, dos efeitos sistêmicos. Pode suprimir a transcrição do mRNA em algumas células (por exemplo, linfócitos). Diminui ou previne as respostas do tecido aos processos inflamatórios, o que reduz os sintomas de inflamação sem tratar a causa subjacente. Inibe o acúmulo de células inflamatórias (macrófagos e leucócitos), nas regiões de inflamação.Também inibe a fagocitose, a liberação de enzimas lisossômicas, a síntese e a liberação de diversos mediadores químicos da inflamação. O mecanismo imunossupressor não é completamente conhecido, mas pode implicar a supressão ou prevenção das reações imunes mediadas por células (hipersensibilidade retardada) assim como ações mais específicas que afetem a resposta imune. É rápida e completamente absorvido por via oral e sua biodisponibilidade é elevada (80%). Por via parenteral (IV-IM), o início da ação é rápido e o efeito máximo aparece em uma hora. Sua ligação às proteínas é muito elevada (70-90%). Sua meia-vida biológica é de 18-36 horas. A maior parte do fármaco é metabolizada, principalmente no fígado, a metabólitos ativos e elimina-se por excreção renal.

Indicações.

Insuficiênca adrenocortical aguda ou primária crônica, síndrome adrenogenital, doenças alérgicas, doenças do colágeno, anemia hemolítica adquirida, anemia hipoplásica congênita, trombocitopenia secundária em adultos, doenças reumáticas, doenças oftálmicas, tratamento do choque, doenças respiratórias, doenças neoplásicas (manejo paliativo de leucemias e linfomas em adultos e de leucemia aguda na infância), estados edematosos, doenças gastrintestinais (para ajudar o paciente a superar períodos críticos em colite ulcerosa e enterite regional), triquinose com compromisso miocárdico.

Posologia.

Comprimido/suspensão oral: dose inicial de 5mg a 60mg/dia em uma dose única ou fracionada em várias tomadas. Essas doses podem ser mantidas ou ajustadas em função da resposta terapêutica. Em esclerose múltipla: na exacerbação aguda da esclerose múltipla a administração de 200mg diários de prednisona durante uma semana, seguidos por 80mg/dia durante um mês, tem resultado efetivo. A administração com o esquema ADT (tratamento em dias alternados) utiliza-se para diminuir a aparição de efeitos indesejáveis dos glicocorticóides nos tratamentos prolongados; o esquema ADT inclui a administração por meio dia, durante a manhã, do dobro da dose diária prescrita.

Reações adversas.

Aumentam com a duração do tratamento ou com a freqüência de administração e, em menor grau, com a posologia. Pode produzir: úlcera péptica, pancreatite, acne ou problemas cutâneos, síndrome de Cushing, arritmias, alterações do ciclo menstrual, debilidade muscular, náuseas ou vômitos, estrias avermelhadas, hematomas não-habituais, feridas que não cicatrizam. São de incidência menos freqüente: visão turva ou diminuída, redução do crescimento em crianças e adolescentes, aumento da sede, ardência, adormecimento, alucinações, depressões ou outras mudanças do estado anímico, hipotensão, urticária, sensação de falta de ar, sufocação em rosto ou faces.

Precauções.

Não é recomendável a administração de vacinas de vírus vivos durante a corticoterapia pois a replicação dos vírus da vacina pode ser potenciada. Pode ser necessário aumentar a ingestão de proteínas durante o tratamento a longo prazo. Durante o tratamento, aumenta o risco de infecções em pacientes pediátricos ou geriátricos ou imunocomprometidos. Recomenda-se a dose mínima eficaz durante o tratamento mais curto possível. Em pacientes de idade avançada, o uso prolongado de corticóides pode elevar a pressão arterial. Em mulheres de idade avançada pode ocorrer osteoporose induzida por corticóides.

Interações.

O uso simultâneo com paracetamol aumenta a formação de um metabólito hepatotóxico do paracetamol, portanto aumenta o risco de hepatotoxicidade. Com analgésicos não-esteróides (AINE) pode aumentar o risco de úlcera ou hemorragia gastrintestinal. A anfotericina B com corticóides pode provocar hipocalemia severa. O risco de edema pode aumentar com o uso simultâneo de andrógenos ou esteróides anabólicos. Diminui os efeitos dos anticoagulantes derivados da cumarina, heparina, estreptoquinase ou uroquinase. Os antidepressivos tricíclicos não aliviam e podem exacerbar os transtornos mentais induzidos por corticóides. Pode produzir hiperglicemia, pelo que será necessário adequar a dose de insulina ou de hipoglicemiantes orais. As mudanças no estado tireóide do paciente ou nas doses de hormônio tireóide (se está em tratamento com o mesmo) podem requerer um ajuste na posologia de corticosteróides, pois no hipotireoidismo o metabolismo dos corticóides está diminuído e o hipertireoidismo aumentado.Os anticoncepcionais orais ou os estrogênios aumentam a meia-vida dos corticóides e com isso seus efeitos tóxicos. Os glicosídeos digitálicos aumentam o risco de arritmias. O uso de outros imunossupressores com doses imunossupressoras de corticóides pode aumentar o risco de infecção e a possibilidade de desenvolver linfomas ou outros transtornos linfoproliferativos. Podem acelerar o metabolismo da mexiletina com diminuição da sua concentração plasmática.

Contra-indicações.

Infecção fúngica sistêmica, hipersensibilidade aos componentes. Para todas as indicações, deve avaliar-se a relação risco-benefício em presença de Aids, cardiopatia, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão, diabetes mellitus, glaucoma de ângulo aberto, disfunção hepática, miastenia gravis, hipertireoidismo, osteoporose, lúpus eritematoso, TBC ativa e disfunção renal severa.